РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Дыхательная недостаточность – одна из важнейших причин гипоксии организма. Наиболее часто острая дыхательная недостаточность наблюдается у пациентов, находящихся в критических состояниях как один из элементов проявления этого состояния.

Одним из вариантов острой дыхательной недостаточности является так называемый респираторный дистресс-синдром взрослых (Adult Respiratory Distress Syndrome – ARDS). Это название заменило широко известные в 60-х годах XX века термины «шоковое легкое», «влажное легкое», «легкое Де нанга», «посттравматическая дыхательная недостаточность».

Не менее важной стороной проблемы является сочетание РДСВ с поражением других функциональных систем организма больного, находящегося в критическом состоянии. Сочетание РДСВ с поражением других функций и систем ухудшает течение заболевания и обусловливает высокую летальность. По данным Garber B.G. и соавторов (1996) случаи развития острой дыхательной недостаточности (ОДН) паренхиматозного типа встречаются от 1,5 до 5 на 100000 населения в год. Среди них только у совсем небольшого числа пациентов развивается ОДН тяжелой степени с гипоксемией, резистентной к обычным методам респираторной поддержки с повышенной FiO₂. По данным литературы в США РДСВ выявляется ежегодно у 150 тыс. больных. При этом частота его не снижается, а летальность за последние 20 лет остается высокой (свыше 50%). В среднем летальность от РДСВ составляет 40-60%. При респираторном дистрессе, развившемся после аспирации содержимого желудка, летальность достигает 94%, при возникновении РДСВ на фоне сепсиса – 78%, на фоне ожоговой болезни – 50%, на фоне ДВС-синдрома – 56%. РДСВ как компонент полиорганной недостаточности встречается наиболее часто (65-80%), затем следует сердечно-сосудистая недостаточность (60%), почечная (60%), печеночная (56%).

 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РДСВ.

   Основными этиологическими факторами возникновения респираторного дистресс-синдрома взрослых являются:

1. ведущие к первичному поражению легочной ткани:

· аспирация токсических жидкостей (синдром Мендельсона);

· ингаляция токсических газов;

· длительная ингаляция 100% О2;

· ингаляция горячего воздуха;

· ушиб легкого;

2. ведущие к вторичному поражению легочной ткани:

· сепсис;

· шок;

· панкреатит;

· массивные гемотрансфузии;

· искусственное кровообращение;

· жировая эмболия;

· эмболия околоплодными водами;

· ожоговая болезнь;

· ДВС-синдром.

  Наиболее часто РДСВ развивается при сепсисе, причем вызванном грамотрицательной микрофлорой. РДСВ - компонент полиорганной недостаточности, связанный с повреждением всех слоев альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстициального и альвеолярного) медиаторами воспаления и другими патологическими агентами, нелимитированная активация которых происходит при сепсисе. Одним из основных пусковых моментов РДСВ являются тяжелые расстройства кровообращения на уровне микроциркуляции («кризис микроциркуляции»). Распространенный стаз в артериолах, венулах и капиллярах приводит к повышению их проницаемости и выходу части плазмы в ткани, т.е. гемоконцентрации. На ранних этапах РДСВ при сепсисе увеличивается количество циркулирующих нейтрофилов. Активированные комплементом нейтрофилы – это основной элемент в воспалительном ответе, способствующий повреждению сосудистой стенки и межуточной ткани. Помимо непосредственного повреждающего влияния нейтрофилов на легочные капилляры важным моментом является и их действие через продукты деградации. К последним можно отнести цитокины. Применительно к септическому РДСВ вызывает интерес в основном три цитокина: TNF-a, IL-1 и IL-6. В генезе РДСВ при панкреатогенном сепсисе ведущим ферментом, повреждающим легкие, является фосфолипаза А₂. Прорыв этих ферментов в систему гемоциркуляции приводит к «протеиназному взрыву» как на легочном, так и на организменном уровнях. Неконтролируемая активация тромбиновой и плазминовой систем в результате этого приводит к образованию аномально высоких концентраций фибрина и продуктов его распада. Одними из основных факторов повреждающего действия легочной ткани являются оксиданты, главными источниками которых служат нейтрофилы и моноциты. Важную роль в развитии нарушений легочной и системной гемодинамики, особенно на поздних стадиях РДСВ, играет оксид азота (NO). 

При таком агрессивном влиянии со стороны различных медиаторов и метаболитов альвеолокапиллярная мембрана резко утолщается, и следовательно, диффузия газов через нее нарушается. Во-первых, возникает интерстициальный отек вследствие перемещения значительного количества воды и белка в интерстициальное пространство легких с образованием «гидратных муфт» около более крупных сосудов и бронхов. Во-вторых, при РДСВ поражаются все три слоя альвеоло-капиллярной мембраны: эндотелий, интерстиций и альвеолярный слой. Утрачивает свои свойства эластин. Eго деструкцию запускает фермент эластаза.

  Вследствие описанных выше массивных атак, вызванных тем или иным этиологическим фактором, растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, возникает выраженная гиповентиляция и шунтирование крови. Именно поэтому артериальная гипоксемия при РДСВ не поддается оксигенотерапии даже 100% О₂. При респираторном дистресс-синдроме взрослых имеет место гипоксемия смешанного происхождения, обусловленная как повышением артериовенозного шунтирования крови и регионарной гиповентиляцией, так и нарушением диффузии газов.

ДИАГНОСТИКА.

Основными диагностическими критериями респираторного дистресс-синдрома взрослых, принятых на Специальной Американо-Европейской Согласительной Конференции по РДСВ в 1994 году, являются следующие:

· острое начало;

· двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;

· нарушение оксигенации крови в легких – р_aO₂/FiO₂<300 мм рт.ст., (<40kPa) для СОЛП; <200 мм рт. ст., (<27 kPa) для РДСВ;

· ДЗЛК £ 18 mm Hg или отсутствие левопредсердной гипертензии.

Кислородотерапия. Поводом к применению кислорода является гипоксемия тканей, которую не удается устранить этиологической и патогенетической терапией, поэтому при РДСВ она должна проводиться в 100% случаев. Учитывая все позитивные и негативные эффекты оксигенотерапии, следует предлагает придерживаться следующих направлений в лечении кислородом:

1. Кислородотерапия не заменяет вентиляцию легких, а, наоборот, может ее ухудшить. Следовательно, ее надо применять не вместо, а вместе с методами, нормализующими объем вентиляции;

2. Кислород переносится кровью, и при ее недостатке или повреждении, а также при плохом кровообращении трудно ожидать большого эффекта оксигенотерапии. Следовательно, одновременно надо предпринимать меры для нормализации свойств и объема циркулирующей крови и ее микроциркуляции.

3. Кислород нужен клетке, которая должна иметь возможность его использовать. Следовательно, доставка в клетку энергетических веществ, участвующих в биологическом окислении, и нормализация ферментативных систем клетки не менее важны, чем поступление в нее кислорода: без этого он может принести лишь вред.

4. Если кислород нужен клетке, куда он приносится кровью, то, значит, легкие могут быть не единственным путем для искусственной оксигенации, хотя естественным является именно этот путь и, если он возможен, едва ли надо искать другие.

Для лечения РДСВ в I-II стадии может потребоваться ингаляция О₂ в различной концентрации – от 30 до 100%. Поэтому, современные ингаляторы для оксигенотерапии имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородом смесь, а не 100% кислород. При всех методах ингаляции требуется обязательное увлажнение вдыхаемых кислородных смесей.

Искусственная вентиляция легких. Применение вспомогательной оксигенотерапии, как упоминалось выше, оказывается эффективным лишь на самых ранних этапах РДСВ (I стадия). Как правило, нарастание дыхательной недостаточности требует искусственной вентиляции легких. Показаниями к ИВЛ при РДСВ являются:

· неэффективность методов вспомогательной оксигенотерапии (сохранение тахипноэ, продолжающееся снижение р_аО₂, несмотря на повышение FiO₂, прогрессирующее снижение р_аСО₂ и S_арО₂;

· вторая стадия РДСВ по клинико-рентгенологическим данным.

   ИВЛ является наиболее мощным и часто используемым средством борьбы с гипоксемией при РДСВ. Однако особенности патогенеза и морфологических изменений в легких требуют специальных режимов проведения респираторной поддержки при этом синдроме.

В настоящее время основными направлениями в респираторной терапии РДСВ считается:

Ø вентиляция, контролируемая по давлению;

Ø нисходящая форма кривой потока в фазу вдоха, при которой газ, вдуваемый в неоднородно поврежденные легкие, распределяется более равномерно по сравнению с альтернативными формами потока – постоянной или синусоидальной;

Ø инверсное соотношение фаз вдоха и выдоха – основной подход к контролю оксигенации крови в легких;

Ø аутоPEEP – при механической вентиляции легких с обратным соотношением вдох/выдох улучшается аэрация именно патологических участков в легких.

Кондиционирование дыхательной смеси. Под кондиционированием понимают придание дыхательной смеси таких свойств (физических, химических, биологических), которые делают ее оптимальной для сохранения и восстановления защитных свойств бронхиального эпителия в конкретных условиях ИВЛ. В это понятие включают увлажнение и обогрев, дополнительное введение газов, паров и аэрозолей с очисткой этой газовой среды от пыли и микроорганизмов, по тем или иным причинам попадающих в такую среду.   

Респираторный уход. Данный метод в обязательном порядке должен включать периодическую атравматическую аспирацию бронхиального секрета, а также перкуссионного ручного или вибрационного массажа грудной клетки.

ИВЛ в прон-позиции. Известно, что во фронтальном сечении человеческие легкие имеют приблизительно треугольную форму, и значительно больший объем паренхимы расположен дорсально, поэтому при длительном пребывании пациента в положении на спине большая часть ткани легкого имеет потенциальную опасность развития ателектазов. В этой связи, применение позиции на животе в течение нескольких часов в день улучшает выживаемость больных по данным многочисленных исследований.

   Ингаляция NO. Вазодилятация вследствие ингаляции NO при остром поражении легких дважды специфична. В отношение легочного кровотока – ингаляционный NO не оказывает влияния на системную гемодинамику и на сосуды той части легочной ткани, которая вентилируется, то есть не расслабляет сосуды вентилируемых зон. Последнее свойство объясняет, каким образом ингаляционный NO уменьшает шунт в легких и повышает р_аО₂ посредством перераспределения легочного кровотока. Ингаляционный NO улучшает артериальную оксигенацию путем перераспределения легочного кровотока из невентилируемых в вентилируемые области легких.         

Ингаляция перфторана. Внутрилегочное применение перфторорганических соединений может реализовываться в виде ингаляций, инстилляций, лаважа и частичной жидкостной вентиляции легких. К жидкостной вентиляции легких перфтораном прибегли потому, что этот препарат снижает поверхностное натяжение, имеет низкую вязкость, позволяющую проникать везде и способен переносить, растворяя в себе, 50 мл О₂ и 210 мл СО₂ в 100 мл препарата. Для объяснения протектороного действия внутрилегочного применения перфторана, выделяют следующие возможные механизмы:

§ Сурфактант – протезирующее и сурфактант – сберегающее действие.

§ Увеличение синтеза и секреции фосфолипидов сурфактанта легких.

§ Противовоспалительное действие.

§ Антиоксидантное воздействие на мембраны альвеолоцитов.

  Ингаляция экзогенного сурфактанта. Доказано, что экзогенный сурфактант стабилизирует альвеолярную стенку, предотвращая коллапс альвеол, увеличивая тем самым количество вентилируемых альвеол, при этом давление в дыхательных путях снижается. Искусственные сурфактанты вводятся непосредственно в дыхательные пути больного, при этом рекомендуется их вводить после выполнения санационной фибробронхоскопии. Однако применение экзогенных сурфактантов не всегда приводит к желаемым результатам, что в первую очередь связано с неравномерным распространением препарата по трахеобронхиальному дереву. В результате большая часть ингалируемого сурфактанта попадает в вентилируемые участки легких, еще больше увеличивая их растяжимость, что по видимому, и является причиной увеличения частоты баротравмы легких при использовании этой методики, а также случаев развития тяжелых обструктивных синдромов. Исследования применения ингалируемых сурфактантов у большого числа больных с РДСВ (n=725) не показали достоверного улучшения газообмена в легких и выживания пациентов, получавших экзогенный сурфактант [Anzueto A. et al., 1996].                                                                                                                                        

НЕРЕСПИРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ РДСВ.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Методика проведения ЭКМО, в сущности, идентична кардиопульмональному байпасу, используемому в кардиохирургии. Самым важными компонентом контура ЭКМО является оксигенатор; все остальное направлено на поддержание его функции. Поскольку нет данных об улучшении выживаемости больных с РДСВ при использовании ЭКМО, интерпретация результатов неконтролируемых исследований невозможна, и вопрос преимущества применения этого метода у взрослых пациентов с РДСВ остается открытым.  

Вазодилататоры. Все эти препараты приводят к снижению давления в легочной артерии, однако уменьшают и системное артериальное давление. Действие нитропруссида натрия хорошо управляемо, так как гипотензивный эффект наступает сразу же вследствие освобождения монооксида азота. У каждого пациента эффект строго зависит от дозы и прекращается сразу же после окончания введения препарата. Однако, значимая польза от вазодилататоров ограничена из-за снижения парциального напряжения кислорода в артериальной крови и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений вследствие ограничения эффекта гипоксической легочной вазоконстрикции.   

Пентоксифиллин. Пентоксифиллин традиционно используется в комплексной терапии нарушений периферического кровообращения при различных заболеваниях. Эффекты пентоксифиллина связаны с увеличением содержания цАМФ в эритроцитах, в результате чего улучшается их способность к деформации, что ведет к улучшению капиллярного кровообращения и перфузии тканей.

Инфузионно-трансфузионная терапия. Инфузионная терапия при РДСВ требует тщательного мониторинга, включающего адекватный контроль гемодинамики. С одной стороны, нарушение микроциркуляции предполагает достаточно объемную инфузионную терапию, с другой – накопление интраальвеолярной и интерстициальной жидкости является показанием к ограничению объема инфузии и применения диуретиков. Кристаллоиды. В состав растворов этой группы входят вещества с низкой молекулярной массой (<3000 Д). Коллоидно-осмотическое давление этих растворов практически равно нулю, несмотря на то, что осмолярность может варьировать в широких пределах. Поскольку при введении больших объемов этих растворов может развиться гипотоничное состояние (из-за содержания в каждом литре 114 мл свободной воды) их использование в интенсивной терапии РДСВ должно быть ограничено. Цель инфузии этих препаратов – это возмещение электролитного состава крови путем введения комбинированных солевых препаратов (р-р Рингер, Ionosteril). Имеет смысл введение высоко концентрированных растворов глюкозы (20, 40%) как компонента парэнтерального питания, что рассмотрено ниже. Декстраны. Растворы, относящиеся к данной группе (полиглюкин, реополиглюкин) хорошо возмещают объем циркулирующей плазмы при нормальной проницаемости стенок капилляров. Каждый грамм введенного дектранового препарата прибавляет в кровоток 20-25 мл воды. Однако, учитывая такие недостатки декстранов как «ожог» почечных канальцев с выходом на ОПН и усиление фибринолиза (изменяют активность VIII фактора свертывания) их использование в комплексном лечении РДСВ не должно проводиться. Растворы желатина. При респираторном дистресс-синдроме взрослых эти препараты должны применяться с особой осторожностью. Желатин вызывает увеличение выброса интерлейкина-1, который усугубляет воспалительные изменения эндотелия. Инфузия препаратов желатина приводит к снижению концентрации фибронектина, что при РДСВ может увеличивать проницаемость эндотелия. Кроме того, растворы на основе желатина приводят к высвобождению эндогенного гистамина. Поэтому, приведенные негативные эффекты не дают возможность рекомендовать использование препаратов этой группы при РДСВ. Плазма. Свежезамороженная плазма представляет собой смесь трех главных белков: альбумина, глобулина и фибриногена. При РДСВ на фоне полиорганной недостаточности высока вероятность развития ДВС-синдрома, в связи с чем трансфузия этого препарата крови является обязательным. Однако важно учитывать тот факт, что хоть вся плазма и проходит тщательные скрининговые процедуры, имеется определенный риск передачи ВИЧ и парентеральных вирусных гепатитов. Реамберин. Реамберин – 1,5% раствор для инфузии – сбалансированный полиионный (изотонический) препарат с добавлением янтарной кислоты. Янтарная кислота является универсальным промежуточным метаболитом, образующимся при взаимопереваривании углеводов, жиров и белков в животных клетках. Превращение янтарной кислоты в организме связано с продукцией энергии. Основной фармакологический эффект препарата обусловлен способностью усиливать компенсаторную активацию аэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов. В этой связи, препарат обладает антигипоксическим, антиоксидантным и дезинтоксикационным действием. Растворы гидроксиэтилированного крахмала. Гидроксиэтилированный крахмал (ГЭК) – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из полимеризованных остатков глюкозы. Молекулы ГЭК способны закрывать поры в стенках капилляров и снижать уровень поражений, связанных с высокой проницаемостью эндотелия. Это свойство, наряду с нормализацией коллоидно-осмотического давления плазмы, позволяет отдать им предпочтение при инфузионной терапии, проводимой при РДСВ. Растворы ГЭК могут уменьшать «капиллярную утечку» жидкости и отек тканей. В условиях ишемически-реперфузионного повреждения растворы ГЭК снижают степень повреждения легких и внутреннрих органов.

Нутритивная поддержка. В комплекс интенсивной терапии пациентов с тяжелой полиорганной дисфункцией в обязательном порядке должна быть включена нутритивная поддержка, основными составляющими которой являются парентеральное и энтерально питание. При его проведении рекомендуют соблюдать следующие принципы:

ü донаторы энергии (углеводы и жиры) должны вводиться параллельно с донаторами пластического материала (аминокислотами), желательно через У-образный проводник,

ü гиперосмолярные растворы (10-15%) следует вводить в центральную вену,

ü инфузионные системы для полного парентерального питания меняют каждые 24 часа,

ü при проведении полного парентерального питания включение в состав смеси концентратов глюкозы обязательно.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Мета-анализ 18 клинических исследований по использованию НПВС в терапии сепсиса, включивший в себя 6429 пациентов, также продемонстрировал улучшение некоторых витальных показателей без значимых изменений в летальности этих больных. Рекомендовано и использование внутривенной инфузии 0,3% раствора ацетилсалициловой кислоты из расчета 5-7 мг/кг в сутки.

Антиоксиданты. Более перспективным в этом направлении является применение препаратов селена. Предполагается, что селен накапливается в зоне активации перекисного оксиления липидлв (ПОЛ) с включением в селен-зависимую GHS-пероксидазу либо оказывает свое действие через стимуляцию активности GHS-редуктазы, что восстанавливает пул GHS в поврежденной клетке. Нередко используют аналоги естественных антиоксидантов – аскорбиновую кислоту и a-токоферол в значительных дозах. При РДСВ наиболее широко изученным антиокидантом является N-ацетилцистеин. Выраженной антиоксидантной активностью обладает и широко известное вещество диметилсульфоксид (димексид), вводимый как лекарственное средство внутривенно. Доказан антиоксидантный эффект непрямого электрохимического окисления крови, реализованный посредством внутривенного введения гипохлорита натрия. Накоплена достаточная информации об эффективности внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК). В результате проведенных сеансов ВЛОК повышается активность антиокислительных ферментов (церрулоплазмина и пероксидазы).        

   Антикоагулянты и антиагреганты. Препараты для улучшения реологических свойств крови (антиагреганты и антикоагулянты) не только улучшают легочной тканевой кровоток, но и качество крови, притекающей к легким. Антикоагулянты. Через 12 часов после начала лечения под контролем показателей коагуляции рекомендуют применение прямых антикоагулянтов: гепарина по 5000 ЕД каждые 4 часа подкожно или непрерывно внутривенно (30000 ЕД в сутки). Среднемолекулярный гепарин можно с успехом заменить низкомолекулярным (Клексан, Фраксипарин и др.). Причем преимущества низкомолекулярных гепаринов перед среднемолекулярными очевидны: благодаря меньшей массе и большей биодоступности они дольше циркулируют в крови и обеспечивают более продолжительный противотромботический эффект в значительно меньших суточных дозах. Антиагреганты. Среди препаратов этой группы выделяют ингибиторы циклооксигеназы (НПВС: ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак, кетопрофен и др.), ингибиторы фосфодиэстеразы (дипиридамол, пентоксифиллин) и другие. Основной мишенью действия этих препаратов является циклооксигеназа, тромбоксан- и простациклинсинтетаза тромбоцитов и сосудистой стенки. В последнеет время появился новый препарат из группы антиагрегантов – клопидогрель (плавикс).  

Инотропная поддержка. Низкое перфузионное давление у пациентов с РДСВ на фоне полиорганной недостаточности требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус и инотропную функцию миокарда. Допамин, адреналин или норадреналин явдяются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии при нестабильной гемодинамике у данной категории пациентов.

Глюкокортикостероиды. Кортикостероиды оказывают разнообразное влияние на иммунную систему. Они тормозят миграцию лейкоцитов в очаги воспаления и блокируют адгезию нейтрофилов к эндотелию с последующей продукцией гуморальных факторов. Однако, клинические исследования применения высоких доз этих препаратов на ранних этапах РДСВ в клмплексной интенсивной терапии не показали существенного позитивного воздействия на течение патологического процесса у пациентов с респираторным дистрессом. На сегодняшний день совершенно очевиден тот факт, что нужно отказаться от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона. Исходя из многочисленных исследований Kollef M.H. и Schuster D.P. (1995), которые суммировали все отрицательные и положительные свойства использования ГКК при РДСВ основные постулаты в назначении глюкокортикоидов следующие: 1) не применять ГКК ни для профилактики РДСВ, ни в его последней стадии, 2) использовать ГКК при РДСВ с выраженной эозинофилией в мокроте, 3) не применять ГКК на фоне сепсиса. 4) при тяжелом течении РДСВ и отсутствии улучшения от остальной терапии в течение первых двух недель можно попробовать терапию преднизолоном в дозе 2 мг/кг/сут в течение 1-2 недель.

   Иммунокорригирующая терапия. Одной из главных методик в лечении тяжелой полиорганной недостаточности является коррекция иммунного дистресса. В последние годы завоевал лидирующие позиций метод иммунозамещения и иммунорегуляции. В первом случае наиболее позитивные эффекты, описанные в литературе, свойственны препаратам внутривенно вводимых иммуноглобулинов. Препараты внутривенных иммуноглобулинов (пентаглобин, сандоглобин и др.) эффективны благодаря связыванию и нейтрализации микробных агентов, нейтрализации токсинов, благодаря блокаде связывания вирусов и бактерий с целевой клеткой и в результате их активности как опсонинов, инициирующих схватывание и деградацию патогенов фагоцитирующими клетками, снижают гиперсекрецию провоспалительных цитокинов (TNF, IL-1, IL-6). В последнее время завоевала одну из лидирующих позиций иммунокорригирующая терапия препаратом «Ронколейкин» (IL-2). Главная функция IL-2 состоит в обеспечении клеточной составляющей адаптивного иммунитета. IL-2 является фактором роста и дифференцировки Т-лимфоцитов и NK-клеток. Кроме влияния на пролиферацию и дифференцировку названных клеток, IL-2 участвует также в регуляции координированного функционирования других факторов и механизмов иммунитета. Суммарный результат действия IL-2 на вышеперечисленные типы клеток заключается в формировании адекватной иммунореактивности, поэтому данный интерлейкин может быть отнесен к ключевым компонентам иммунной системы. 

Антибактериальная терапия. Принимая во внимание тот факт, что в условиях полиорганной недостаточности генерализация инфекции развивается очень быстро, даже если сепсис и не является первопричиной РДСВ, антибактериальная терапия должна начинаться как можно раньше и носить как лечебный, так и профилактический характер. Пациентам с респираторным дистрессом показано применение антибиотиков широкого спектра действия – антибиотиков резерва до получения посевов из дыхательных путей и гнойных очагов. При тяжелом РДСВ должны использоваться максимально рекомендуемые дозы антибиотиков. Препаратами выбора для лечения синдрома полиорганной недостаточности являются цефалоспорины IV поколения, фторхинолоны, имепенемы, а также «защищенные» пенициллины. В случае развития РДСВ на фоне сепсиса возможна комбинация антибиотиков различных групп в зависимости от локазлизации септического очага.      

Экстракорпоральная детоксикация. Из представленных выше механизмов патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых понятно, что основное место отводится биологически агрессивным веществам и продуктам метаболизма, которые участвуют в развитии генерализованного воспаления, какой бы этиологией не являлся респираторный дистресс. Генерализация эндогенной интоксикации, как стадия декомпенсации механизмов гомеостаза, существенно меняет характер лечебной тактики комплексной терапии РДСВ. Несостоятельность механизмов естественной детоксикации и выведения продуктов нарушенного метаболизма в условиях гипоксии не позволяет надеяться на вероятность благоприятного исхода только за счет восстановления кровообращния, вентиляции, стимуляции функции печени и почек и антибиотикотерапии. Это, в свою очередь, является мишенью для применения методов детоксикации, что становится особенно актуальным при отсутствии естественного печеночно-почечного клиренса в условиях полиорганной недостаточности. Эффективность экстракорпоральной детоксикации определяется только дифференцированным подходом к выбору метода в зависимости от природы токсического агента, играющего ведущую роль в клинике эндо- или экзогенной интоксикации. Выбор метода экстракорпоральной детоксикации определяется характером патологии и поражением того или иного звена естественной системы детоксикации в организме. При этом, эффективное использование методов эфферентной терапии возможно лишь на фоне мероприятий комплексной интенсивной терапии. В настоящее время наиболее оптимальными методами в лечении РДСВ и синдрома полиорганной недостаточности являются гемосорбция, плазмаферез (плазмафильтрация), гемодиализ и гемодиафильтрация. Публикации последних лет отеченственных ученых указывают и на эффективность метода магнитной обработки крови, как метода коррекции гипоксии, у данной категории больных

ЛИТЕРАТУРА

9. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых // Вестн. интенсив. тер.- 1997.- №3.- С. 7-13.

10. Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного поражения легких. Часть 1. // Вест. Интенс. Тер.- 2001.- №2.- С. 31-38.

11. Гаин Ю.М., Алексеев С.А., Стельмах В.А. Антибактериальная терапия и профилактика хирургической инфекции, Москва, 2002.

12. Зильбер А.П. Этюды критической медицины Том 2. Респираторная медицина.- Петрозаводск, 1996.

13. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений. // Вест. Интенс. тер.- 2001.- № 1.- С. 9-14.

14. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром.- М., 2003.

15. Кирковский В.В. Детоксикационная терапия при перитоните. Мн., 1997.

16. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений.- СПб., 2000.

17. Марино П. Интенсивная терапия.- М., 1998.

18. Маццеи Т. Индивидуализация применения антибиотиков в отделениях реанимации и интенсивной терапии. // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер.- 2002.- Том. 4, № 3.- С. 2-8.

19. Морган Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Том 3.- М., 2003.

20. Мустафин Д.Г., Мустафин В.Д., Закляков К.К. Респираторный дистресс-синдром у больных сепсисом. // Клин. мед.-2000.- №10.- С. 50-53.

21. Оболенский С.В. Респираторный дистресс-синдром взрослых (клиника, патогенез, интенсивная терапия). // Вестн. хир.- 1997.- №4.- С. 133.

22. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний.- М., 1988.

23.  Сепсис в начале XXI века: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Метод. рекомендации. Под. ред. В.С. Савельева, М., 2004. 

24.  Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия, Москва, 2002.

25. Яковлева И.И., Тимохов В.С. Патогенез и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных с полиорганной недостаточностью. // Анест. и реаниматол.- 1996.- № 1.- С. 75-81.

26.  Яковлева И.И., Тимохов В.С., Пестряков Е.В. и соавт. Синдром острого повреждения легких и гемодиафильтрация. // Анест. и реаниматол.- 2001.- № 6.- С. 15-18.

27.  Alexander J.W. // Host Defense, Dysfunction in Trauma, Shock and Sepsis / Ed. E. Faist.- Berlin; Heidelberg, 1993.- P. 903-909.

28.  Ardizzoia A., Lissoni P., Tancini G. et al. Respiratory distress syndrome in patients with advanced cancer tread with pentoxyfylline: a randomized study. // Support Care Cancer.- 1993.- Vol. 1.- P. 331-333.

29.  Bernard G.R., Luce J.M., Sprung C.L. et al. High-dose corticosteroids in paetients with adult respiratory distress syndrome. // N. Engl. J. Med.- 1987.- N 31.- P. 1565-1570.

30.  Bernard G.R., Wheeler A.P., Arons M.M. et al. A trial of antioxidants N-acetylcysteine and procysteine in ARDS. The antioxidant in ARDS study group. // Chest.- 1997.- Vol. 112.- P. 164-172.

31.  Bone R.C. Pulmonary and critical care medicine. Mosby, 1993.

32.  Bone R.C. A new therapy for the adult respiratory distress syndrome. // New Engl. J. Med.- 1993.- Vol. 328, N 6.- P. 431-432.

33.  Broaddus V.C., Berthiaume Y., Biondi J.W. et al. Hemodynamic management of the adult respiratory distress syndrome. // J. Intens. Care Med.- 1987.- N 2.- P. 190- 213.

34.  Kollef M.H., Schuster D.P. The acute respiratory distress syndrome. // New Engl. J. Med.- 1995.- Vol. 332, N 1.- P. 27-36.

35.  Mandell G.L. ARDS, neutrophils, and pentoxifylline. // Am. Rev. Respir. Dis.- 1998.- Vol. 138.- P. 1103-1105.

36.  Marinelli W., Ingbar D. Diagnosis and management of acute lung injury. // Clin. Chest. Med.- 1994.- Vol. 15.- N 1.- P. 517-546.

37.  Meduri G.U., Chinn A.J., Leeper K.V. et al. Corticosteroid rescue treatment of progressive fibroproliferation in late ARDS. // Chest.- 1994.- Vol. 105.- P. 1516-1527.

38.  Murrey J.F., Nadel J.A. Respiratory medicine. Philadelphia.- Saunders Co.- 1994.- P. 560.

39. Rippe J.M., Irwin R.S., Fink M.P. Intensive Care Medicine. Volume 1.- Little, Brown and Comp., 1996.- P. 591-605.

40. Shoemaker W. Textbook of critical care, 3^rd ed. Saunders, 1995.