V2: Патофизиология системы эритрона

V1: Общая патофизиология

V2: Предмет, задачи, метод патофизиологии. Общая нозология.

I: 1

S: Патофизиология - это наука, изучающая

+: механизмы развития патологических процессов

-: строение органов и систем

-: биохимические процессы в организме

-: механизмы физиологических процессов

I: 2

S: Объектом изучения патофизиологии является

-: легкие

-: сердце

+: патологический процесс

-: гемодинамика

I: 3

S: Неадекватность раздражителя может быть обусловлена

+: качеством и количеством

-: длительностью воздействия

-: местом действия

-: возрастом больного

I: 4

S: Задачами патофизиологии являются изучение

-: генеалогии

+: патогенеза

-: демографии

-: морфологии

-: терапии

+: общих и местных закономерностей развития патологических процессов

I: 5

S: Методом патофизиологии является

-: электрофизиология

-: электронная микроскопия

+: экспериментальное моделирование патологических процессов

-: анкетирование

I: 6

S: Основное правило, соблюдение которого необходимо при моделировании патологического процесса

-: подбор места проведения эксперимента

+: учитывать сходство метаболизма экспериментального животного и человека

-: проведение эксперимента на одном виде животных

I: 7

S: Невозможно моделировать на животных

+: шизофрению 

-: сахарный диабет

-: гастрит

-: лучевую болезнь

I: 8

S: Определение, записанное в Уставе ВОЗ гласит: "Здоровье - это состояние..."

+: полного морального  и социального благополучия

-: полного материального благополучия

-: денег

-: работы

I: 9

S: Под патогенезом понимают ... развития заболеваний

+: механизмы

+: механизм

I: 10

S: К типовым патологическим процессам относятся

-: инфаркт миокарда

+: воспаление

+: лихорадка

-: пневмония

-: язвенная болезнь

-: гепатиты

I: 11

S: Под саногенезом понимают механизмы ...

+: выздоровления

I: 12

S: К первичным саногенетическим механизмам относятся

+: адаптационные механизмы

-: терминальные механизмы

-: экстремальные механизмы

-: противовоспалительные механизмы

I: 13

S: Ко вторичным саногенетическим механизмам относятся

-: адаптационные механизмы

+: компенсаторные механизмы

-: посттравматические механизмы

-: провоспалительные механизмы

I: 14

S: Адаптационные саногенетические механизмы - это механизмы

+: приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя

-: препятствующие проникновению в организм патогенного агента

-: разрушающие или выводящие из организма патогенный агент

-: выполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом

I: 15

S: Первичные защитные саногенетические механизмы - это механизмы

-: способствующие проникновению в организм патогенного агента

+: выводящие патогенный агент из организма до того момента, как он вызовет патологический процесс

-: восполняющие функции, нарушенные в результате патологического процесса

-: вступающие в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента

I: 16

S: Ко вторичным саногенетическим компенсаторным механизмам относятся механизмы

-: препятствующие проникновению в организм патогенного агента

-: разрушающие и выводящие из организма патогенный агент

+: восполняющие функции, нарушенные в результате патологического процесса

-: вступающие в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента

I: 17

S: В течении болезни различают периоды

-: подострый

-: затяжной

-: острый

+: продромальный

+: разгара болезни

-: хронический

I: 18

S: Период предболезни характеризуется

+: перенапряжением саногенетических механизмов

-: накоплением возбудителя

-: появлением первых симптомов

-: включением вторичных саногенетических механизмов

I: 19

S: Латентный период болезни характеризуется

-: действием повреждающего фактора

+: истощением первичных саногенетических механизмов

-: включением вторичных саногенетических механизмов

+: появление первых симптомов

I: 20

S: Для продромального периода болезни характерно

-: появление специфических симптомов болезни

+: появление неспецифических симптомов болезни

-: образование рубцов

-: образование осложнений

I: 21

S: Характерными для периода разгара болезни являются

+: появление специфических симптомов

-: включение первичных саногенетических механизмов

+: включение вторичных саногенетических механизмов

-: выздоровление

-: переход в хроническую форму

-: появление неспецифических симптомов

I: 22

S: Период выздоровления характеризуется

-: преобладанием патогенетических механизмов

+: преобладанием саногенетических механизмов

-: сохранением специфических симптомов

+: нормализацией нарушенных функций

-: развитием осложнений

-: летальным исходом

I: 23

S: К внутренним условиям, способствующим развитию болезни относятся

+: наследственная предрасположенность

-: действие физических факторов

-: биологические факторы

-: молодой возраст

I: 24

S: К внутренним условиям, препятствующим развитию болезни относятся

+: наследственные факторы

-: диатезы

-: питание

-: режим труда

I: 25

S: К внешним условиям, способствующим развитию болезни относятся

-: рациональное питание

-: наследственные факторы

+: перенесенные заболевания

-: молодой возраст

I: 26

S: Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером

+: патологического состояния 

-: патологического процесса

-: патологической реакции

-: нозологической формы (болезни)

I: 27

S: Могут быть следующие исходы болезни

+: полное выздоровление

-: переход в подострую форму

+: переход в хроническую форму

-: переход в острую форму

-: переход в латентный период

-: переход в продромальный период

I: 28

S: К срочным (неустойчивым, "аварийным") защитно-компенсаторным механизмам относятся

+: рвота, кашель, чихание

-: уменьшение в крови уровня адреналина

-: брадикардия

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: увеличение в крови уровня инсулина

I: 29

S: К относительно устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относятся

-: рвота, кашель, чихание

+: включение резервных возможностей органов и систем

+: процессы нейтрализации ядов

-: компенсаторная гипертрофия

-: гипергликемия

-: тахикардия

V2: Воспаление

I: 123

S: Стадия альтерации при воспалении характеризуется

-: гипоосмией

+: усилением обмена веществ

-: угнетением обмена веществ

-: алкалозом

I: 124

S: Морфологическими проявлениями альтерации могут быть

+: некробиоз

+: некроз

-: разрастание соединительной ткани

-: экссудация

-: апоптоз

-: разрастание грануляционной ткани

I: 125

S: В очаге воспаления могут быть следующие нарушения обмена веществ

+: ацидоз

+: усиление гликолиза

-: дыхательный коэффициент 1

-: увеличение дыхательного коэффициента

-: алкалоз

-: Н+-гипоиония

I: 126

S: Изменениями субклеточных структур при альтерации могут быть

+: набухание митохондрий

+: повреждение мембран лизосом

-: гиперонкия

-: гипоосмия

-: апоптоз

-: коагуляция

I: 127

S: В очаге альтерации нарастает содержание

-: витаминов

-: кислорода

+: кетоновых тел

-: микроэлементов

I: 128

S: Изменения электролитного состава в очаге альтерации характеризуются

+: Н+-гиперионией

-: Н+-гипоионией

-: К+-гипоионией

+: Na+-гиперонией

-: Са2+-гипоионией

-: Mg2+-гипоионией

I: 129

S: Стимулирующее влияние на процессы пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают

-: ц АМФ

+: ц ГМФ

-: кейлоны

-: лейкотриены

I: 130

S: К гуморальным медиаторам воспаления относятся

-: гистамин

-: серотонин

+: брадикинин

-: простагландины

+: компоненты комплемента

-: лейкотриены

I: 131

S: Изменения углеводного обмена в очаге воспаления проявляются

+: активацией анаэробного гликолиза 

-: увеличением синтеза гликогена

-: увеличением синтеза кетоновых тел

-: активацией липолиза

I: 132

S: Брадикинин вызывает

+: падение артериального давления

-: сокращение гладкой мускулатуры

+: увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

-: уменьшение боли

-: повышение артериального давления

I: 133

S: Повреждение ткани в очаге воспаления называется ….

+: альтерация

I: 134

S: Лейкотриены и простагландины являются производными

+: арахидоновой кислоты 

-: альфа-кетоглутаровой кислоты

-: щавелевой кислоты

-: пальмитиновой кислоты

I: 135

S: Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

-: действия медиаторов воспаления

-: физико-химических изменений в очаге воспаления

+: повреждающего действия флогогенного фактора  

-: нарушений микроциркуляции

I: 136

S: Вторичная альтерация при воспалении вызывается ….

+: медиаторами

+: медиаторами воспаления

I: 137

S: Активные метаболиты кислорода способствуют

+: перекисному окислению липидов

-: подавлению фагоцитоза

-: развитию алкалоза

-: усилению метаболических процессов

I: 138

S: Факторы, способствующие краевому стоянию лейкоцитов

+: замедление кровотока

-: ускорение кровотока

-: уменьшение вязкости крови

-: увеличение краевой плазматической зоны

+: увеличение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток

-: уменьшение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток

I: 139

S: К белкам адгезии относятся

+: селектин L

-: кинины

+: интегрины и молекулы ICAM, VCAM

-: катепсины

-: хемоаттрактанты

-: опсонины

I: 140

S: При респираторном взрыве в фагоците происходят

-: усиление гликолиза

+: образование активных метаболитов кислорода

-: повышение энергообеспечения фагоцита

+: повышение микробицидных свойств фагоцита

-: повышение адгезивности фагоцита

-: снижение микробицидных свойств фагоцита

I: 141

S: Наиболее важными из хемоаттрактантов являются

+: компоненты комплемента

-: перекись водорода

+: эйкозаноиды

-: оксид азота

-: протоны Н+

-: Na+

I: 142

S: Эмиграции лейкоцитов из сосудов предшествует

-: повышение поверхностного натяжения мембраны лейкоцита

-: обратимый переход коллоидов мембраны из золя в гель

+: образование псевдоподий

-: респираторный взрыв

I: 143

S: На эмиграцию лейкоцитов оказывает влияние

+: повышение сосудистой проницаемости

-: повышение скорости кровотока

-: гипоксия

-: алкалоз

I: 144

S: Клеточный состав экссудата при хроническом воспалении характеризуется

-: большим содержанием нейтрофилов

+: большим содержанием лимфоцитов

-: незначительным содержанием лимфоцитов

+: незначительным содержанием нейтрофилов

-: незначительным содержанием моноцитов

-: большим содержанием эозинофилов

I: 145

S: В процессе пролиферации в очаге воспаления принимают участие

-: нейтрофилы

-: тромбоциты

-: эритроциты

+: фибробласты

I: 146

S: Раневое очищение происходит путем

+: фагоцитоза

-: пиноцитоза

+: внеклеточной деградации поврежденной ткани

-: некроза

-: активации фосфолипазы А2

-: апоптоза

I: 147

S: Основным источником "фактора роста фибробластов" являются

+: макрофаги

-: нейтрофилы

-: тучные клетки

-: базофилы

I: 148

S: Процесс регенерации характеризуется

+: разрастанием соединительной ткани

-: тромбозом

+: образованием грануляционной ткани

-: образованием экссудата

-: развитием некроза

-: апоптозом

I: 149

S: Последствиями активации комплемента являются

+: повышение проницаемости сосудов

+: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

-: возбуждение болевых рецепторов

-: активация полиморфноядерных лейкоцитов

-: активация фактора Розенталя

-: активация эритроцитов

I: 150

S: Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются

-: интерферон

-: интерлейкин

-: гепарин

+: гистамин

+: серотонин

-: адреналин

I: 151

S: Интерлейкин -1 вызывает появление следующих симптомов

-: бессоница

+: лихорадка

+: лейкоцитоз

-: лейкопения

-: эритроцитоз

-: тромбоцитопения

I: 152

S: К антиоксидантам  относятся ферменты

-: фосфорилаза

+: каталаза

+: глутатионпероксидаза

-: глюкуронилтрансфераза

-: протеазы

-: фосфолипаза А2

I: 153

S: К белкам адгезии относятся селектины, ... , белки суперсемейства иммуноглобулинов (JСАМ-1, JСАМ-2, VСАМ-1)

+: интегрины

I:154

S: Соответствие селектина и места его образования

L1: L-селектин

R1: лейкоциты

L2: Е-селектин

R2: клетки эндотелия

R3: тельца Вейбела-Палада

R4: эритроциты

R5: тромбоциты

I: 155

S: Лигандами интегринов являются JСАМ-1, JСАМ-2, ...

+: VСАМ-1

I: 156

S: Соответствие бактерицидных механизмов

L1: зависящих от кислорода

R1: супероксиданион

L2: не зависящих от кислорода

R2: лактоферин

R3: трансферин

R4: тромбоксан А2

I: 157

S: Экссудацией называется

-: выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

+: выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань 

-: выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-: скопление жидкости в полостях

I: 158

S: В патогенезе экссудации имеет значение

-: понижение проницаемости сосудистой стенки

-: понижение кровяного давления

+: повышение осмотического и онкотического давления тканей  

-: повышение онкотического давления крови

V2: Аллергия

I: 189

S: Антигенными свойствами является

+: макромолекулярность

-: микромолекулярность

+: чужеродность белков

-: чужеродность углеводов

-: чужеродность жиров

I: 190

S: Аллергенами, вызывающими поллинозы, являются

-: домашняя пыль

+: пыльца злаковых трав

-: постельные микроклещи

+: пыльца деревьев

-: споры грибков

-: пестициды

I: 191

S: При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается

-: образование антител

-: плазматизация В-лимфоцитов

-: уничтожение антигена

+: повреждение собственных тканей организма 

I: 192

S: К экзогенным аллергенам относятся

-: хрусталик

+: пыльца

-: коллоид щитовидной железы

+: гельминты

-: ткань семенников

-: нервная ткань

I: 193

S: К гиперчувствительности немедленного типа относятся

+: анафилактический шок

-: бактериальная аллергия

+: крапивница

-: контактный дерматит

-: реакция отторжения трансплантата

-: реакция туберкулинового типа

I: 194

S: К первичным аллергенам относятся

-: гаптены

+: хрусталик

-: бактерии

-: печень

+: коллоид щитовидной железы

-: миокард

I: 195

S: К атопическим реакциям относятся

-: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

-: иммунная гемолитическая анемия

+: отек Квинке

+: поллинозы

-: контактный дерматит

-: сывороточная болезнь

I: 196

S: Атопические реакции обусловлены антителами

-: преципитирующими

-: блокирующими

-:клеточными

+: реагинами

I: 197

S: К гиперчувствительности замедленного типа относятся

-: сывороточная болезнь

-: поллинозы

+: реакция отторжения трансплантата

+: контактный дерматит

-: атопическая бронхиальная астма

-: отек Квинке

I: 198

S: К аллергическим реакциям I типа относятся

+: поллинозы

-: гломерулонефрит

+: анафилактический шок

-: феномен Артюса

-: сывороточная болезнь

-: контактный дерматит

I: 199

S: Можно вызвать пассивную сенсибилизацию к гиперчувствительности немедленного типа путем введения

+: сыворотки

-: лимфоцитов

-: эритроцитов

-: тромбоцитов

I: 200

S: Дополнительный домен в Fс фрагменте имеется у

-: Ig А

+: Ig Е

-: Ig G

-: Ig М

I: 201

S: Реагины относятся к

-: Ig М

-: Ig А

+: Ig Е

-: Ig G

I: 202

S: Медиаторами аллергических реакций II типа являются

-: гистамин

-: серотонин

-: МРС-А

+: система комплемента

-: лейкотриен В4

+: лизосомальные ферменты

I: 203

S: Гаптены приобретают антигенные свойства только после

-: воздействия на иммунокомпетентные клетки

+: соединения с белками организма 

-: соединении с желчными кислотами

-: образования парных соединений с серной кислотой

I: 204

S: Механизм обструктивных изменений при бронхиальной астме

+: спазм гладкой мускулатуры бронхиол

-: снижение возбудимости дыхательного центра

+: отек слизистой оболочки дыхательных путей

-: разрушение сурфактанта

-: нарушение нервно-мышечной передачи

-: нарушение эфферентных путей

I: 205

S: Медиаторами аллергических реакций III типа являются

-: фактор Лоуренса

-: -: МИФ

-: ФНО

+: простагландины

+: система комплемента

I: 206

S: Стадия иммунных реакций характеризуется

+: поступлением сенсибилизирующей и разрешающей дозы аллергена

-: выделением медиаторов аллергии

-: клиническими проявлениями

-: иммунодефицитом

I: 207

S: К аллергическим реакциям II типа относятся

-: феномен Артюса

+: нефротоксический гломерулонефрит

+: миастения Гравис

-: иммунокомплексный гломерулонефрит

-: крапивница

-: отек Квинке

I: 208

S: Циркулирующие антитела продуцируются

+: В-лимфоцитами

-: Т-лимфоцитами

-: моноцитами

-: эозинофилами

I: 209

S: Пассивную сенсибилизацию к ГЗТ можно вызвать

-: введением сыворотки

-: введением В-лимфоцитов

+: введением Т-лимфоцитов

-: введением МИФ

I: 210

S: Патохимическая стадия характеризуется

+: выделением медиаторов

-: сенсибилизацией

-: клиническими проявлениями

-: иммунодефицитом

I: 211

S: Для аллергических реакций I типа характерно образование

+: IgE и IgG₄

-: IgG₁

-: IgМ

-: IgА

I: 212

S: Выбор иммунного ответа по гуморальному пути определяют

+: Т2 хелперы

-: Т1 хелперы

-: эозинофилы

-: базофилы

I: 213

S: Гистамин через Н1-рецепторы вызывает

+: сужение бронхов

-: расширение коронарных сосудов

-: расширение бронхов

-: тахикардию

I: 214

S: В реакциях гиперчувствительности IV типа решающую роль играют

-: В-лимфоциты

-: эозинофилы

-: тромбоциты

+: Т-лимфоциты

I: 215

S: Производными арахидоновой кислоты являются

-: протеогликаны

+: лейкотриены

-: калликреин

+: простагландины

-: серотонин

-: гистамин

I: 216

S: Гиперчувствительность замедленного типа развивается после попадания аллергена

+: через 24-72 часа

-: через 3 часа

-: через 10-15 минут

-: через 30-40 минут

I: 217

S: К аллергическим реакциям III типа относятся

+: феномен Артюса

- :гемолитическая анемия

+: сывороточная болезнь

-: крапивница

-: отек Квинке

-: поллинозы

I: 218

S: МРС-А вызывает

-: вазодилатацию

+: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: усиление секреции слизи железами верхних дыхательных путей

-: тахикардию

V2: Гипертермия, лихорадка

I: 219

S: По степени подъема температуры лихорадка может быть

-: постоянная

+: субфебрильная

-: гектическая

+: умеренная

-: атипическая

-: возвратная

I: 220

S: К неинфекционной лихорадке относится

-: бактериальная

+: гормональная

+: эмоциональная

-: вирусная

-: инфекционная

-: грибковая

I: 221

S: Наибольшим пирогенным действием обладают

-: фосфолипиды

+: липополисахариды

-: полипептиды

-: триглицериды

I: 222

S: Суточные колебания температуры в пределах 3-5 градусов могут быть при лихорадке

-: послабляющей

-: перемежающей

+: гектической

-: возвратной

I: 223

S: При лихорадке повышается содержание гормонов

+: АКТГ

+: ТТГ

-: СТГ

-: кальцитонина

-: эстрогенов

-: тестостерона

I: 224

S: Медиатором зоны "термостата" является

-: ацетилхолин

+: норадреналин

-: ГАМК

-: простагландин А

I: 225

S: Суточные колебания температуры в пределах до 1-го градуса характерны для лихорадки

-: атипической

-: перемежающейся

+: постоянной

-: послабляющей

I: 226

S: Стадия подъема температуры обусловлена

+: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: повышением гликолиза

-: повышением фосфорилирования

+: сократительным термогенезом

-: повышением теплоотдачи

-: снижением окислительно-восстановительных процессов

I: 227

S: Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают

-: мукополисахариды

-: чужеродный белок

+: липополисахариды

-: фосфолипиды

I: 228

S: Стадия повышения температуры характеризуется

+: повышением теплопродукции

-: повышением теплоотдачи

-: снижением теплопродукции

+: снижением теплоотдачи

-: повышением теплопродукции и теплоотдачи

-: снижением теплопродукции и теплоотдачи

I: 229

S: Основными продуцентами эндогенных пирогенов являются

-: тромбоциты

+: нейтрофилы

-: лимфоциты

-: эритроциты

+: макрофаги

-: тучные клетки

I: 230

S: В 1 стадию лихорадки появляются симптомы

+: озноб и бледность кожных покровов

-: чувство жара

-: гиперемия кожных покровов

+ мышечная дрожь

-: атония мышц

-: снижение АД

I: 231

S: Для 1-ой стадии лихорадки характерны

-: брадикардия

+: тахикардия

+: спазм периферических сосудов кожи

-: децентрализация кровообращения

-: ОЦК не изменен

-: расширение периферических сосудов

I: 232

S: Стадия "стояния температуры" обусловлена

-: повышением сократительного термогенеза

+: повышением несократительного термогенеза

+: повышением теплоотдачи

-: снижением теплоотдачи

-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

-: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

I: 233

S: Вторая стадия лихорадки характеризуется

-: появлением озноба

-: бледностью кожных покровов

+: гиперемией кожных покровов

+: чувством температурного комфорта

-: повышением АД

-: брадикардией

I: 234

S: При лихорадке могут быть изменения функции пищеварительной системы

+: гипосаливация

-: гиперсаливация

+: анорексия

-: полифагия

-: диарея

-: гиперхлоргидрия

I: 235

S: Изменения диуреза при лихорадке могут быть

+: увеличение диуреза в 1-ю стадию лихорадки

-: уменьшение диуреза в 1-ю стадию лихорадки

-: увеличение диуреза во 2-ю стадию лихорадки

+: уменьшение диуреза во 2-ю стадию лихорадки

-: уменьшение диуреза в 3-ю стадию лихорадки

-: диурез без изменений

I: 236

S: Проявлениями нарушений функции нервной системы могут быть

-: метеоризм

+: бред

-: тахипноэ

+: судороги

-: гипокинезии

-: нистагм

I: 237

S: Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при лихорадке могут проявляться в

-: гиперсекреции желудочного сока и панкреатического сока

+: гипосекреции желудочного и панкреатического сока

+: угнетение моторики желудка и кишечника

-: усилений моторики желудка и кишечника

-: диарее

-: гиперсаливации

I: 238

S: 3-я стадия лихорадки обусловлена

-: повышением сократительного термогенеза

-: повышением несократительного термогенеза

+: снижением термогенеза

-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

+: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

-: повышением теплопродукции и теплоотдачи

I: 239

S: Действие PgE₁ PgE₂ на центр терморегуляции заключается в

+:: повышении возбудимости холодочувствительных клеток термостата

-: снижении возбудимости холодочувствительных клеток термостата

+: снижении возбудимости теплочувствительных клеток термостата

-: повышении возбудимости теплочувствительных клеток термостата

-: синтезе простациклина

-: синтез лейкотриенов

I: 240

S: Защитно-приспособительная роль лихорадки заключается в

+: усилении синтеза антител

-: угнетении фагоцитоза

+: стимуляции фагоцитоза

-: угнетении синтеза антител

-: активации системы комплемента

-: лейкопении

I: 241

S: Повреждающее действие лихорадки заключается в

+: тахикардии и увеличении АД у больных с сердечно-сосудистой патологией

-: тахипноэ

-: микробоцидном действии

+: нарушении пищеварения

-: усилении синтеза антител

-: стимуляции фагоцитоза

I: 242

S: Изменения углеводного обмена при лихорадке могут быть

+: повышение глюконеогенеза

-: снижение гликогенолиза

-: снижение глюконеогенеза

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: развитие гликогенозов

I: 243

S: Проявлениями нарушения жирового обмена при лихорадке могут быть

-: угнетение липолиза в жировых депо

+: повышение липолиза в жировых депо и гиперлипидемия

+: кетонемия

-: гиперпротеинемия

-: усиление синтеза липидов

-: ожирение

I: 244

S: Причинами развития гипертермии организма могут быть

+: снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции

+: усиление теплопродукции при сниженной теплоотдаче

-: активация теплопродукции при усиленной теплоотдаче

-: снижение эффективности теплоотдачи при сниженной теплопродукции

-: действие инфекционных пирогенов

-: действие эндогенных пирогенов

I: 245

S: При гипертермии могут быть следующие компенсаторные реакции

+: тахипноэ

-: брадипноэ

+: расширение периферических сосудов кожи

-: централизация кровообращения

-: спазм периферических сосудов кожи

-: бронхоспазм

I: 246

S: Экзогенное перегревание может быть при

+: высокой температуре окружающей среды и безветренной погоде

+: высокой влажности воздуха

-: высокой скорости ветра

-: низкой влажности воздуха

-: низкой температуре окружающей среды

-: пониженном барометрическом давлении

I: 247

S: Последствиями гипертермии в организме могут быть

-: активация ферментов

+: ацидоз

-: алкалоз

-: снижение гематокрита

I: 248

S: Особенностью терморегуляции детского возраста является

-: недостаточность теплопродукции

+: повышение теплопродукции

-: повышение теплоотдачи

+: недостаточность механизмов теплоотдачи

-: хорошо развитые механизмы терморегуляции

-: отсутствие бурового жира

V2: Опухоли

I: 459

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся

+: реакции инактивации канцерогенов

-: ингибирование онкогенных вирусов

+: элиминация из организма в составе экскрементов

-: аллогенное торможение

I: 460

S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, ...

+: имплантационный

I: 461

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся

-: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

+: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами

-: кейлоновое ингибирование

+: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ

-: конъюгация с глюкуроновой кислотой

-: конъюгация с серной кислотой

I: 462

S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть

-: экспансивный рост

+: инфильтративный рост

+: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань

-: образование кахектина

-: действие интерлейкинов

-: кейлоновое ингибирование

I: 463

S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы

+: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию

-: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии

-: увеличение клеточного торможения

+: уменьшение клеточной адгезии

-: увеличение клеточной адгезии

-: гиперкальциемия

I: 464

Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования

1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда

2: клеточной эмболии

3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда

4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую ткань

I: 465

S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется

-: угнетением гликолиза

+: усилением гликолиза

+: отрицательным эффектом Пастера

-: положительным эффектом Пастера

-: увеличением содержания цАМФ

-: уменьшением содержания цГМФ

I: 466

S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением

-: натрия

-: калия

+: белков адгезии

-: поверхностного заряда опухолевой клетки

I: 467

S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают …..

+: уничтожение опухолевых клеток

I: 468

S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

-: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками

+: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую

-: в уничтожении отдельных опухолевых клеток

-: в уничтожении опухоли в целом

I: 469

S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется

+: гипергидратацией клетки

-: гипогидратацией клетки

-: увеличением ионов кальция в клетке

+: увеличением отрицательного заряда клетки

-: уменьшением отрицательного заряда клетки

-: отрицательным эффектом Пастера

I: 470

S: К опухолевой трансформации клетки приводит

+: превращение протоонкогена в онкоген 

-: активация антионкогенов

-: инактивация генов антиапоптоза

-: активация генов апоптоза

I: 471

S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно

-: снижение электропроводности

-: увеличение вязкости клеточных коллоидов

-: уменьшение излучения митогенетических лучей                                        

+: излучение большого количества митогенетических лучей

I: 472

S: Канцеролитический эффект оказывает

-: липаза

-: липопротеинлипаза

-: ЛПНОП

+: альфа-ЛП

I: 473

S: К антигенному атипизму опухолей относится

+: синтез эмбриональных белков

-: феномен субстратных ловушек

-: отрицательный эффект Пастера

-: гипокальциемия

I: 474

S: Для опухолевых клеток характерно

+: отсутствие контактного торможения

+: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки 

-: увеличение внутриклеточного содержания Са⁺⁺

-: уменьшение внутриклеточного Na+

-: усиление адгезивных свойств

- уменьшение излучения митогенетических лучей  

I: 475

S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в

-: тканевом атипизме

-: клеточном атипизме

+: бесконтрольном размножении

+: утрате верхнего лимита Хайфлика

-: анаплазии

-: иммуногеном упрощении

I: 476

S: Антионкогены – это

-: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

-: гены, контролирующие обмен веществ

-: неактивные гены роста и дифференцировки клеток

+: гены-супрессоры размножения клеток

I: 477

S: Развитие раковой кахексии связано с

-: абсолютным голоданием

+: усилением гликолиза

+: увеличением расхода энергетических субстратов

-: увеличением образования ламинила

-: увеличением окислительно-восстановительных процессов

-: увеличением образования АТФ

I: 478

S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно

+: антигенное упрощение

-: антигенное усложнение

+: антигенная маскировка

-: идиосинкразия

-: сенсибилизация

-: кахексия

I: 479

S: К антитрансформационным механизмам относятся

-: антиканцерогенные

+: антимутационные

+: антионкогены

-: аллогенное торможение

-: кейлоновое торможение

-: антиоксидантные системы

I: 480

S: Соответствие атипизма и проявления

L1: клеточный атипизм

R1: ядерный полиморфизм

L2: метаболический атипизм

R2: феномен "метаболических ловушек"

L3: энергетический атипизм

R3: отрицательный эффект Пастера

R4: рецидивирование

R5: синтез интерлейкина

I: 481

S: Соответствие атипизма и проявления

L1: атипизм размножения

R1: утрата верхнего лимита Хайфлика

L2: физико-химический атипизм

R2: митогенетические лучи Гурвича

L3: антигенный атипизм

R3: появление эмбриональных антигенов

R4: метастазирование

R5: хромосомные мутации

R6: гиперкальциемия

I: 482

S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус ... 

+: Эпштейна-Барра

I: 483

S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора, ... , транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена

+: амплификация

I: 484

S: Активация онкогена возникает вследствие

-: воспаления

-: гипогликемии

+: мутации  

-: некроза

I: 485

S: Соответствие торможения и механизма

L1: аллогенное торможение

R1: уничтожение опухолевых клеток нормальными клетками

L2: контактное торможение

R2: увеличение цАМФ

L3: кейлоновое ингибирование

R3: увеличение кейлонов

R4: уменьшение кейлонов

R5: увеличение антикейлонов

V1: Частная патофизиология

V2: Патофизиология системы эритрона

I: 486

S: К эндоэритроцитарным гемолитическим анемиям относятся

+: мембранопатии

-: гемотранссфузионные

-: иммунные

+: гемоглобинопатии

-: острая постагеморрагическая

-: железодефицитная

I: 487

S: Для В12 (фолиево-)-дефицитной анемии характерны

+: эритроцитопения

-: эритроцитоэ

-: лейкоцитоз

-: тромбоцитоз

+: панцитопения

-: гипопротеинемия

I: 488

S: Для болезни Вакеза характерны

-: простая гиперволемия

-: олигоцитемическая гиперволемия

+: полицитемическая гиперволемия

-: полицитемическая гиповолемия

+: увеличение гематокрита

-: снижение гематокрита

I: 489

S: В картине крови при хронической постгеморрагической анемии имеет место

-: ЦП = 1

+: ЦП меньше 1

-: ЦП больше 1

+: анизоцитоз

-: макроцитоз

-: мегалоцитоз

I: 490

S: Гипохромными могут быть следующие анемии

-: В12 (фолиево-)-дефицитная

+: хроническая постгеморрагическая

-: острая постгеморрагическая

+: железодефицитная и железоахрестическая

-: при недостатке витамина А

I: 491

S: Для острой постгеморрагической анемии характерны

+: нормохромия

-: гипохромия

-: анизоцитоз

-: пойкилоцитоз

+: ретикулоцитоз

-: эритроциты с тельцами Жоли

I: 492

S: По цветовому показателю могут быть следующие анемии

-: нормоцитарные

+: гипохромные

-: нормобластные

-: регенераторные

+: гиперхромные

-: мегалоцитарные

I: 493

S: При острой кровопотере выделяют следующие фазы компенсации

+: рефлекторная и гидремическая

-: гемодинамическая

+: костномозговая, ретикулоцитарная

-: дыхательная

-: тканевая

-: желудочно-кишечная

I: 494

S: По функциональному состоянию костного мозга выделяют следующие анемии

+: регенераторная

-: нормобластная

-: нормоцитарная

+: гипорегенераторная и арегенераторная

-: гемолитическая

-: гипохромная

I: 495

S: Гемолитические анемии классифицируют на

-: арегенераторные

-: регенераторные

+: эндоэритроцитарные

+: экзоэритроцитарные

-: дефицитные

-: ахристические

I: 496

S: По патогенезу анемии классифицируют на

-: регенераторные

+: постгеморрагические

-: гипорегенераторные

+: вследствие нарушения эритропоэза и гемолитические

-: мегалобластные

-: нормобластные

I: 497

S: Пойкилоцитоз эритроцитов это

-: изменение среднего диаметра эритроцитов

+: изменение формы эритроцитов 

-: эритроциты с базофильной пунктацией

-: эритроциты с тельцами Жолли

I: 498

S: Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)

-: появлении гиперхромных эритроцитов

+: повышении функциональной активности костного мозга

-: изменении формы эритроцитов

-: изменении диаметра эритроцитов

I: 499

S: При однократной массивной кровопотере возникает

-: железодефицитная анемия

-: острая гемолитическая анемия

-: острая апластическая анемия

+: острая постгеморрагическая анемия  

I: 500

S: К мембранопатиям относится

+: микросфероцитоз 

-: анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

-: a-талассемия

-: серповидно-клеточная анемия

I: 501

S: Механизм гемолиза эритроцитов при бета-талассемии связан с

+: дефицитом бета-цепей гемоглобина

-: дефицитом альфа-цепей гемоглобина

+: избыточной продукцией альфа-цепей

-: избыточной продукцией бета-цепей

-: увеличением ригидности мембраны эритроцитов

-: полицитемией

I: 502

S: Гемоглобиноз-S характеризуется

-: появлением мишеневидных эритроцитов

+: появлением серповидных эритроцитов

-: полимеризацией оксигемоглобина

-: снижением резистентности эритроцитов к гипероксии

-: заменой в альфа-цепи Hb остатка глутаминовой кислоты на валин

+: заменой в бета-цепи Hb остатка гютаминовой кислоты на валин

I: 503

S: Развитие анемии при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) связано с

-: снижением в эритроците восстановленного гемоглобина

+: снижением в эритроците восстановленного глютатиона

-: снижением механической резистентности эритроцитов

-: полимеризацией оксигемоглобина

I: 504

S: Причинами гипо-, апластической анемии могут быть

-: метастазы рака в костный мозг

-: дефицит витаминов В12, В9

+: ионизирующая радиация

+: цитостатики и сульфаниламиды

-: противоаритмические препараты

-: сердечные гликозиды

I: 505

S: Панцитопения характерна для

-: серповидноклеточной анемии

-: талассемии

-: гемолитической анемии

+: гипо-апластической анемии  

I: 504

S: Анемия Минковского-Шоффара характеризуется

+: генетически детерминированной недостаточностью в мембране эритроцитов белка-спектрина

-: генетически детерминированной недостаточностью в мембране эритроцитов фосфолипазы

-: повышением осмотической резистентности эритроцитов

-: повышением механической резистентости эритроцитов

I: 505

S: Картина крови характерная для анемии Минковского-Шоффара

-: количество гемоглобина в пределах нормы

+: микроцитоз

-: тельца Жолли

-: макроцитоз

I: 506

S: Для фолиево-дефицитной анемии характерны

-: нормобластический тип кроветворения

+: мегалобластический тип кроветворения

-: гипохромная анемия

+: гиперхромная анемия

-: нормохромная анемия

-: апластическая анемия

I: 507

S: К гемоглобинопатиям относятся

-: наследственная микросфероцитарная

+: серповидно-клеточная

-: анемию Аддиссона-Бирмера

+: талассемию

-: апластическая анемия

-: железодефицитная анемия

I: 508

S: При железоахрестической анемии имеет место

-: нормохромия

-: гиперхромия

-: гипосидеринемия

+: гиперсидеринемия

I: 509

S: Укажите изменения гематологических показаний, характерные для анемии Аддиссона-Бирмера

+: тромбоцитопения

+: появление в крови эритроцитов с тельцами Жоли и кольцами Кабо

-: лейкоцитоз

-: эритроцитоз

-: микроцитоз

-: гипохромные эритроциты

I: 510

S: К анемиям вследствие нарушения эритропоэза относятся следующие анемии

-: анкилостомная

+: железодефицитная

-: гемотрансфузионная

+: В12 (фолиево-)-дефицитная

-: острая постгеморрагическая

-: хроническая постгеморрагическая

I: 511

S: В12-(фолиево-)-дефицитная анемия может развиваться при

+: алиментарной недостаточности витамина В12

-: алиментарной недостаточности витамина B6

+: отсутствии в желудочном соке фактора Касла

-: отсутствии в желудочном соке HCl

-: инвазии анкилостом

-: гепатите

I: 512

S: Анемия Аддисона-Бирмера развивается при

-: ахолии

+: желудочной ахилии

-: панкреатической ахилии

-: алиментарной недостаточности

I: 513

S: Для В12-(фолиево-)-дефицитной анемии характерно появление в крови

+: эритроцитов с тельцами Жоли и кольцами Кебота

-: эритроцитов с тельцами Гейнца-Эрлиха

-: микроцитов

+: мегалоцитов

-: тромбоцитоза

I: 514

S: По функциональному состоянию костного мозга анемии бывают регенераторные, гиперрегененераторные, гипорегененераторные, ...

+: арегенераторные

I: 515

S: По цветовому показателю анемии классифицируют на гипохромные, гиперхромные, ...

+: нормохромные

+: норм*хромн#$#

I: 516

S: Fe-дефицитные, Fe-рефрактерные (ахрестические), В12 (фолиево)-дефицитные, гипо-, апластические анемии относятся к ... анемиям

+: дизэритропоэтическим

I: 517

S: Соответствие в классификации анемий

L1: по типу кроветворения

R1: нормобластные

L2: по размерам эритроцитов

R2: макроцитарные

L3: по патогенезу

R3: дизэритропоэтические

R4: мегакариобластные

R5: регенераторные

I: 518

S: Cоответствие в классификации анемий

L1: по типу ЦП

R1: гиперхромные

L2: по функциональному состоянию костного мозга

R2: регенераторные

L3: по патогенезу

R3: постгеморрагические

R4: мегалобластные

R5: метапластические

R6: гемодилюционные

I: 519

S: Последовательность фаз (стадий) острой кровопотери

1: гиповолемическая

2: рефлекторная

3: гидремическая

4: костномозговая

I: 520

S: Соответствие изменений ОЦК и гематокрита при острой кровопотере

L1: первая стадия

R1: простая гиповелемия

L2: вторая стадия

R2: полицитемическая гиповолемия

L3: третья стадия

R3: олигоцитемическая гиповолемия

L4: четвертая стадия

R4: олигоцитемическая нормоволемия

R5: простая нормоволемия

R6: полицитемическая нормоволемия

R7: простая гиперволемия