Гельминтозы (нейроцистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез)

       43.1 клиника, диагностика, лечение.

Эхинококкоз – хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Этиология: личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (киста круглой или овальной формы, заполненная жидкостью).

Эпидемиология: основной источник инвазии – домашние собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.

Патогенез: в ЖКТ человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть – попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение: наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие.

Клиника: болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени – диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Осложнения встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз: основан на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиграфия) методы обследования, УЗИ и особенно КТ, МРТ позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно – пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Лечение: при неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: албендазол (зентел) в дозе 10 мг/(кг×сут); дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1-2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного – цистицерка (или финны) – Cysticercus cellulosae.

Этиология:взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит как и в организме свиньи.

Патогенез: в развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. Вокруг цистицерков образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками (картина энцефалита). Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.

Клиника нейроцистицеркоза: характерна нестойкость клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы – приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галлюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркозжелудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии.

Диагноз: клиника, данные рентгенологического исследования.

Лечение: единственно радикальный метод - хирургический в сочетании с противовоспалительной терапией. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

Птичий грипп

       44.1 клиника, диагностика, лечение

Грипп - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот)и птицы.

Эпидемиология птичьего: источник заболевания людей - только больной человек. Однако возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

В природе основной резервуар вирусов гриппа - птицы водного и околоводного комплекса, от них изолированы все гены вирусов, вызвавших эпидемии. В процессе циркуляции в природных биоценозах происходит реассортация генов вирусов гриппа птиц с генами вирусов гриппа человека с образованием варианта с новыми антигенными свойствами

Этиология птичьего гриппа: Influenza virus (тип А) из семейства Orthomyxoviridae, штамм Н5N1 (птичий грипп).

Патогенез: в основе - поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции, что приводит к развитию ранних изменений в легких (отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого), а также играет роль в развитии неврологических синдромов.

Клиника: инкубационный период 3 дня (от 2 до 4 дней). Первые симптомы - лихорадка (более 38°С), одышка и кашель (у половины больных продуктивный, у 30% - мокрота с примесью крови), головная боль, рвота, у 70% - диарея (испражнения водянистые, без слизи и крови). Отсутствуют жалобы на боль в горле, конъюнктивит, сыпь, насморк. Летальность до 80%.

Рентгенография легких: выраженная двусторонняя инфильтрация, очаги уплотнения ткани, ателектазы.

Гемограмма: лимфопения 250-1100/мкл, тромбоцитопения 45000-150000/мкл.

Диагностика: исследования на выявление Н5N1 штамма показано в следующих случаях:

1. Рентгенологически подтвержденная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, другие респираторные заболевания неустановленного генеза.

2. В анамнезе путешествие в течение 10 суток до начала симптомов в одну из стран, где регистрируется H5N1 птичий грипп у людей или птиц

Или: 1. повышение температуры выше 38°С 2. Кашель, боль в горле или одышка 3. В анамнезе контакт с домашней или дикой птицей, с пациентом, больным или подозрительным на грипп А (H5N1) или пребывание в странах с H5N1 в пределах 10 дней до начала болезни

Лечение - противовирусная терапия: озелтамавир (для лечения пациентов старше 1 года и для профилактики у лиц старше 13 лет), занамивир (для лечения пациентов старше 7 лет).

Патогенетическая и симптоматическая терапия – см. вопрос 16.1.

45. Туляремия:

       45.1 клиника, диагностика, лечение.

Туляремия — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Этиология: Francisella tularensis - Гр- палочка.

Эпидемиология: источник - дикие животные (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны), путь заражения - контактный (через микротравмы кожи и слизистые), фекально-оральный (при употреблении загряжненной грызунами воды или продуктов), аэрогенный (вдыхание инфицированной формы), трансмиссивный (при укусах различных кровососущих насекомых).

Патогенез: ворота инфекции - чаще микротравмы кожи. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные л.у., вызывая воспаление. Здесь МБ размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных л.у., здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени.

Клиника: инкубационный период от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38-40°С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные жалобы - боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Начальный период имеет общие черты, в дальнейшем начинают выступать на первый план локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая. Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2-3 нед, в период реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.

Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная)форма характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных л.у.. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или остались незамеченными (при позднем поступлении больного), в этих случаях говорят о бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного аффекта (небольшой рубец и пр.). На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2-3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые л.у. Размеры постепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев 3-5 см в диаметре. Л.у. не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно, нагноение происходит к концу 2-й или на 3-й неделе. При нагноении узлов может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные плотные узлы, которые без динамики сохраняются длительное время. Увеличенные л.у. сохраняются без выраженной тенденции к рассасыванию длительное время при хорошем самочувствии больных и при нормальной температуре тела.

Глазобубонная формавстречается редко, возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль). Нередко возникает конъюнктивит Парино(преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу.

Ангинозно-бубонная формахарактеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре тела.

Абдоминальная туляремияпроявляется в высокой лихорадке, признаках общей интоксикации, больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области (острый мезаденит)

Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной обшей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии. Рентгенологической особенностью является значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных л.у. Болезнь характеризуется длительным течением, развитием абсцессов, бронхэктазов и длится до 2 мес и более. При аэрогенном инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные), при которых лихорадка и токсикоз выражены умеренно, а все заболевание продолжается всего 8-10 дней.

Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, боли в мышцах, может быть разнообразная экзантема. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности. Длительность лихорадки до 3 нед и более.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и другие), характерная симптоматика (образование бубонов), серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА - диагностическим является нарастание титра в парных сыворотках в 4 и более раза) и внутрикожная аллергическая проба (положительна уже в конце 1-ой недели болезни).

Лечение: стрептомицин в/м, гентамицин, тетрациклины, левомицетин в течение 10-14 дней; при флюктуации бубонов - аспирация содержимого.