Этиология и патогенез скарлатины. Работы Г. Н. Габричевского и И. Г.Савченко по изучению этиологии скарлатины. Микробиологическая диагностика стрептококковых заболеваний. 

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфаденитом, мелкото­чечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке с последующим шелуше­нием, а также общей интоксикацией организма и наклонностью к гнойно-септичес­ким и аллергическим осложнениям.

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко, еще в 1905-1906 гг. показал, что скар­латинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубаци­онный период 3—7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отраже­ние 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1. действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсико­за — первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кро­веносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2. действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появля­ются на 2—3-й нед. болезни);

3. сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных ос­ложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2—3-й нед. болезни.

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики стрептококко­вых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования слу­жат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

А. Серологический — определение группового полисахарида с помощью ре­акции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки.

Б. Метод группирования — основан на способности аминопептидазы (фер­мент, который продуцируют стрептококки серогрупп А и D) гидролизовать пирролидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %.

Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

5. Менингококки. Характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств. Серогруппы. Патогенез менингококковых инфекций. Специфическая про­филактика .

N. meningitidis — возбудитель гнойного цереброспинального менингита — был впервые обнаружен в 1884 г. Е. Маркиафавой и Е. Челли, а выделен в 1887 г. А. Вей- ксельбаумом.

Менингококки — грамотрицательные шаровидные клетки диаметром 0,6— 0,8 мкм. В мазках, приготовленных из материала, взятого от больного, они имеют форму кофейного зерна, часто располагаются парами или тетрадами, или беспоря­дочно, нередко внутри лейкоцитов — незавершенный фагоцитоз. В мазках из куль­тур менингококки имеют правильную круглую форму, но разные размеры, распола­гаются беспорядочно или тетрадами, наряду с грамотрицательными могут быть и грамположительные кокки. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Все менинго­кокки, кроме группы В, образуют капсулу. Содержание Г + Ц в ДНК — 50,5— 51,3 мол %. Менингококки — строгие аэробы, на обычных средах не растут. Для их роста требуется добавление сыворотки, оптимальная для роста рН 7,2—7,4, темпера­тура — 37 °С, при температуре ниже 22 °С не растут. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2—3 мм. На сывороточном бульоне образуют помут­нение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2—3 дня появляется плен­ка.

Биохимическая активность менингококков невелика. Они ферментируют глюко­зу и мальтозу с образованием кислоты без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительны.

Серогруппы.

Капсульные полисахаридные антигены; в зависимости от их специфичности менингококки делятся на следующие группы: А, В, С, У, X, Z, D, N. 29Е, W35, Н, I, К, L.

Особенности патогенеза и клиники. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки могут вызывать сле­дующие клинические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма болез­ни); менингококцемия (менингококковый сепсис); в результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать наиболее тяжелую форму болезни — эпидемический церебро­спинальный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и голов­ного мозга. У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления. В некоторых случаях раз­вивается менингококковый эндокардит. При менингококцемии поражаются надпо­чечники и свертывающая система крови. Многообразие клинических проявлений болезни определяется, по-видимому, состоянием специфического иммунитета, с од­ной стороны, и степенью вирулентности менингококка, с другой. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов и анти­биотиков достигала 60—70 %. Она остается достаточно высокой до сих пор, в нема­лой степени это зависит от появления у менингококков резистентности к сульфанил­амидным препаратам и антибиотикам.

Специфическая профилактика. Для создания искусственного иммунитета против менингита предложены вакцины, получаемые из высокоочищенных полиса­харидов серогрупп А, С, У и W135, но каждая из них формирует лишь группоспецифический иммунитет.

6. Патогенез менингококковых заболеваний. Бактериологическая диагностика. Ме­тоды обнаружения менингококковых антигенов (коагглютинация, латекс-агглютинация) и антител (РИМ, ИФМ, метод эритроиммуноадсорбции).

Особенности патогенеза и клиники. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки могут вызывать сле­дующие клинические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма болез­ни); менингококцемия (менингококковый сепсис); в результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать наиболее тяжелую форму болезни — эпидемический церебро­спинальный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и голов­ного мозга. У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления. В некоторых случаях раз­вивается менингококковый эндокардит. При менингококцемии поражаются надпо­чечники и свертывающая система крови. Многообразие клинических проявлений болезни определяется, по-видимому, состоянием специфического иммунитета, с од­ной стороны, и степенью вирулентности менингококка, с другой. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов и анти­биотиков достигала 60—70 %. Она остается достаточно высокой до сих пор, в нема­лой степени это зависит от появления у менингококков резистентности к сульфанил­амидным препаратам и антибиотикам.

Лабораторная диагностика. Используются следующие методы.

Бактериологический — выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют ее чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Материалом для исследования служат ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носоглотки.

Выделить возбудителя от больного человека удается не всегда, поэтому большое значение имеют серологические реакции, с помощью которых у больных обнаружи­вают либо специфические менингококковые антигены, либо антитела к ним.

Для обнаружения антигенов могут быть использованы следующие серологичес­кие реакции: коагглютинации, латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза, иммуноферментный метод и микрометод эритроиммуноадсорбции.

Для обнаружения антител в крови больных и переболевших применяют РПГА и ИФМ, в которых в качестве антигенов используют группоспецифические полиса­хариды.