Задания по теме «Обмен липидов»

1. Заполните таблицу «Функции аполипопротеинов».

2. Заполните таблицу «Расщепление липидов».

3.Напишите формулу дипальмитоилфосфатидилхолина. Этот фосфолипид является основным компонентом сурфактанта – вещества, выстилающего альвеолы легких и предотвращающего слипание альвеол во время выдоха. Объясните, почему фосфолипиды сурфактанта содержат только насыщенные жирные кислоты, учитывая, что эти кислоты постоянно контактируют с O₂.

4. Рисунок изображает характер алиментарной гиперлипидемии после приема жирной пищи. Ответьте на вопросы:

а) какие липопротеины будут преобладать в сыворотке крови через 4 ч после приема жирной пищи?

б) как при этом изменится внешний вид сыворотки крови?

в) как изменится вид кривой при наследственном дефекте липопротеинлипазы? Начертите соответствующий график в тетради.

А. Как жирные кислоты транспортируются по крови?

Б. Какой специфический метаболический путь жирных кислот в миокарде определяет разницу концентраций жирных кислот в венозной и артериальной крови?

В. Какую функцию выполняет этот метаболический путь в миокарде?

Г. Как изменится скорость этого пути при уменьшении концентрации кислорода в крови, питающей миокард?

Д. Через какие коферменты это метаболический путь связан с ЦПЭ?

6. В β-окислении жирных кислот участвуют несколько типов ацил-КоА-дегидрогеназ: на первом этапе работает фермент, дегидрирующий жирные кислоты с большой длиной углеродной цепи (от C₁₈ до С₁₂), после того как жирные кислоты укорачиваются до С₁₂, начинает работать другая дегидрогеназа, которая дегидрирует жирные кислоты со средней длиной цепи (от С₁₂ до С₆). Одно из наиболее распространенных генетических заболеваний (гетерозиготы 1:40) – дефект фермента дегидрогеназы жирных кислот со средней длиной цепи. Частота таких больных составляет 1:15000. Дефект данного фермента нарушает β-окисление жирных кислот, и этот важнейший путь, обеспечивающий клетки энергией, нормально не функционирует. Почему у таких больных в период между приемами пищи развивается гипогликемия и гипокетонемия?

7. Известно наследственное заболевание, при котором в скелетных мышцах снижена концентрация карнитина в результате дефекта ферментов, участвующих в его синтезе. Как скажется на способности выполнять длительную физическую работу низкая концентрация карнитина и почему? Под микроскопом в клетках таких мышц видны включения жира. Объясните их происхождение.

8. Некоторые лекарственные препараты – кофеин и теофиллин - угнетают действие фермента фосфодоиэстеразы, катализирующего реакцию расщепления цАМФ (цАМФ ®
® 5-АМФ). Как изменится количество жирных кислот в крови при введении этих препаратов? Изобразите схему действия адреналина на жировую клетку и на ней покажите место действия этих препаратов.

9. Действие токсических веществ, например, длительное употребление алкоголя, может привести к жировому перерождению печени. Для лечения этого заболевания одним из препаратов является метионин. Объясните механизмы жирового перерождения печени, используя схему синтеза триацилглицеринов и фосфатидов. Какова роль метионина в этих процессах?

10. Во время обеда человек получил с продуктами животного происхождения 0,5 г холестерина. Опишите путь пищевого холестерина в организме. Может ли холестерин попасть в клетки печени? Составьте схему, подтверждающую правильность Вашего ответа. Как изменится синтез эндогенного холестерина в слизистой оболочке кишечника и печени после еды?

11. Клинические симптомы стеатореи обусловлены чаще всего недостаточной секрецией желчных кислот и отсутствием секрета поджелудочной железы. Возможно развитие стеатореи у пациентов со сниженной секрецией бикарбонатов поджелудочной железой даже при нормальной секреции липазы и колипазы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале?

12. У маленького ребенка имеются нарушения функций легких, мозга, мышц. В биоптате печени и фибробластах кожи отсутствует ацетил-Ко-А-карбоксилаза. Какой метаболический путь нарушен? Напишите биохимическую реакцию, которая у ребенка протекает с нарушением.

13.В крови больного после ее хранения в холодильнике в течение 16-24 часов появляется сливкообразный слой над прозрачной сывороткой. В крови значительно увеличено содержание триацилглицеринов, концентрация холестерина слегка повышена. Клинических признаков атеросклероза нет. К какому типу можно отнести данную гиперлипопротеинемию? Каков механизм нарушений в липидном обмене?

14. При анализе крови, взятой утром натощак, обнаружено: концентрация триацилглицеринов – 4 ммоль/л, концентрация хиломикронов выше нормы в 2 раза. Сыворотка имеет молочный цвет. Для какого типа липопротеинемии это характерно? К каким внешним проявлениям может привести развитие этого заболевание у больного?

15. У пациента диагностирована гиперлипопротеинемия 2-го типа. Содержание каких компонентов сыворотки крови увеличено у этого больного? Какое заболевание может развиться?

16. В нелактирующей молочной железе регистрируется слабая активность ЛП-липазы. Незадолго до родов под действием пролактина ее активность в эндотелии капилляров молочной железы резко увеличивается, а в жировой ткани – снижается. Как изменится метаболизм жиров в клетках молочной железы после родов? Напишите реакции, иллюстрирующие Ваш ответ.

17. Олеиновая кислота проходит путь β-окисления. Какое количество АТФ при этом образуется?

18. Какое количество АТФ образуется при β-окислении пальмитиновой кислоты?

19. Пациентке с высокой степенью ожирения в качестве пищевой добавки рекомендован карнитин для улучшения «сжигания» жира. Поясните биохимические основы действия данного препарата.

20. В результате анализа сыворотки крови, взятой натощак, было обнаружено высокое содержание кетоновых тел. Для какой патологии это характерно?

21. Яд некоторых змей содержит фосфолипазу А₂. Объясните причину гемолиза при укусе.

22. При хроническом алкоголизме, как правило, наблюдается жировое перерождение печени. Каков возможный механизм его образования? Введение каких веществ показано для его предотвращения и почему?

23.Активность какого фермента синтеза холестерина непосредственно зависит от количества холестерина, поступившего с пищей? С помощью каких механизмов осуществляется регуляция активности данного фермента?

24. У новорожденного зарегистрированы высокие количества ЛНП и ЛОНП в сыворотке крови. Для какой патологии это характерно? Какие дополнительные анализы необходимо провести для установления диагноза?

25. Человек употребил пищу, содержащую 300 г углеводов, и в течение 2-х часов после еды отдыхал лежа. Какой процесс будет преобладать в его организме - синтез или распад жиров? Поясните ответ. Покажите, какой гормон и как будет стимулировать этот путь.

26. Если с пищей человек получил 1-1,5 г холестерина, то его синтез в организме замедляется. Объясните причины, приводящие к снижению синтеза холестерина.

27.Есть ли различия в обмене холестерина у вегетарианцев и людей, в рационе которых много мяса, молока и яиц?

28.В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца в результате атеросклероза. Установлено, что у больного плазма крови содержит малоактивный фермент лецитин-холестерин-ацилтрансферазу (ЛХАТ). Почему это может привести к развитию атеросклероза?

29. Животному ввели меченую по углероду глюкозу. Метка обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично этапы участия глюкозы в синтезе холестерина.

30. Для чего больному атеросклерозом при выписке из больницы рекомендуют диету, стимулирующую отток желчи и усиление перистальтики кишечника?

31. Изобразите схему влияния инсулина и глюкагона на ацетил-КоА-карбоксилазу.

32. В результате мутации в гене белок апоА-I потерял способность активировать ЛХАТ в составе ЛВП. Напишите схему реакции, которую катализирует ЛХАТ. Как снижение скорости этой реакции отразится на функции ЛВП? Изменится ли в этом случае скорость поступления холестерина из тканей в печень? Если да, то каким образом?

33. Объясните, почему одним из методов профилактики атеросклероза является введение в рацион витаминов С, Е и А.

34. Одним из осложнений сахарного диабета является гиперхолестеринемия. Дайте объяснение механизмам этого явления и укажите возможные причины гиперхолестеринемии при сахарном диабете.

35. При обследовании пациента в возрасте 45 лет было выявлено, что содержание общего холестерина повышено (7,2 ммоль/л), но понижен холестерин ЛВП. Укажите патологию, для которой характерны данные признаки.

36. Для профилактики гиперхолестеринемии можно пользоваться диетой с пониженным количеством углеводов и жиров. Объясните, почему эта диета повлияет на концентрацию холестерина в крови. Покажите схематично связь обмена углеводов и холестерина.

37. В каких липопротеинах активно протекает ацилирование холестерина, катализируемое лецитин-холестерин-ацилтрансферазой (ЛХАТ)? Напишите формулу соединения, которое является донором жирной кислоты в этой реакции.

38. В результате специальной диеты и интенсивных физических упражнений, регулярно выполняемых в течение 2 месяцев, в крови обследуемой группы людей концентрация холестерина в ЛВП увеличилась, а концентрация общего холестерина уменьшилась. Способствуют ли такие изменения уменьшению риска заболевания атеросклерозом? Аргументируйте свой ответ.

39. Повышение содержания ЛВП в крови ведет к снижению риска заболевания атеросклерозом. Каков механизм антиатерогенного действия ЛВП?

40. Объясните, почему избыточное употребление в пищу легкоусвояемых углеводов является фактором риска в развитии ожирения и атеросклероза.

41. При гиперхолестеринемии используют холестираминовые смолы, которые увеличивают выведение части мицелл желчи с фекалиями. Почему введение холестираминовых смол может снизить концентрацию общего холестерина плазмы крови примерно на 10-15 %?

42. При некоторых заболеваниях происходит патологическое накопление жиров в печени – ожирение печени. Функции гепатоцитов при этом нарушаются. Развитие ожирения печени часто наблюдается при хроническом алкоголизме. Объясните возможный механизм этого заболевания, используя следующий алгоритм решения:

а) напишите реакции окисления этанола до ацетил-КоА;

б) укажите, как изменится концентрация ацетил-КоА и соотношение НАДН/НАД⁺ в митохондриях печени;

в) укажите, как изменится скорость реакций ЦТК;

г) в каком направлении сдвинется равновесие реакции «диоксиацетонфосфат ® глицерофосфат»?

д) как изменится скорость синтеза жирных кислот и жиров в клетках печени?

43. У женщин желчнокаменная болезнь зачастую является следствием высокого уровня эстрогенов в организме. Известно, что эстрогены угнетают синтез 7α-гидроксилазы, но увеличивают количество фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Объясните, почему изменения в обмене холестерина, вызванные эстрогенами, могут быть причиной болезни.

44.Пациентам вводили внутривенно следующие вещества: пациент 1 – адреналин; пациент 2 – глюкагон; пациент 3 – глюкозу + инсулин; пациент 4 – соматотропин; пациент
5 – глюкозу. Как изменится содержание жирных кислот в крови в каждом случае?

45.Заполните таблицу «Типы гиперлипидемий, вызывающих атеросклероз».