ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СИНДРОМЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ ДИСПЕПСИИ

 Желудочная диспепсия – это совокупность симптомов, возникающих при функциональных расстройствах и органических заболеваниях желудка и 12- перстной кишки. Какие именно симптомы имеются у того или иного больного зависит прежде всего от основного заболевания, а также от состояния желудочной секреции. Так, при повышенной секреторной функции желудка обычно выявляются боли в эпигастрии и/или пилородуоденальной зоне, отрыжка кислым, рвота, иногда изжога. При ахлоргидрии и ахилии желудочная диспепсия проявляется чувством тяжести в эпигастрии после еды, отрыжкой воздухом и пищей, тошнотой, снижением аппетита.

Перечень заболеваний и патологических состояний, при которых наблюдается желудочная диспепсия:

 1. Неязвенная (функциональная) диспепсия

 2. Острые и хронические гастриты

 3. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

 4. Симптоматические язвы желудка и 12-перстной кишки

 5. Доброкачественные опухоли желудка

6. Рак желудка

2.1. Неязвенная диспепсия (НД) – это симптомокомплекс, включающий боли или ощущения дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство пере- полнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить у больного какое-либо органическое заболевание. В настоящее время различают 3 варианта НД. Если в клинической картине преобладает боль, то говорят о язвенно-подобном варианте. При язвенно- подобном варианте НД боли локализуются в подложечной области, носят "голодный" характер, возникают натощак и ночью, стихают после приема пищи, антацидных и антисекреторных препаратов. Преобладание ощущения дискомфорта в верхней части живота обозначают как дискинетический вариант. При этом под дискомфортом понимают чувство переполнения, распирания в эпигастрии, быстрое насыщение, тошноту, снижение аппетита. Симптомы НД нередко усиливаются после еды, но могут возникать и независимо от приема пищи. Если симптомы диспепсии не укладываются полностью ни в язвенноподобный, ни в дискинетический варианты, то говорят о неспецифическом варианте.

В соответствии с Римскими II диагностическими критериями для ФД характерны 3 патогномоничных признака:

- постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локали- зующиеся в верхней части живота по средней линии), продолжительность ко- торой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

 - отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тща- тельным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости;

- отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (последние отличительные особенности характерны для синдрома раздраженного кишечника).

Таким образом, установление диагноза НД возможно только методом исключения заболеваний с аналогичной клинической картиной. С этой целью проводится комплекс общеклинических и биохимических анализов, фиброгастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование, а по специальным показаниям компьютерная и магнитно-резонансная томография, 24-часовое мониторирование внутрипищеводного рН, электрогастрография, сцинтиграфия желудка с радиоактивными изотопами технеция и индия. При язвенно-подобном варианте проводится тестирование на наличие H. pylori.

Лечение пациентов с НД должно быть комплексным и включать в себя нормализацию образа жизни, диетические рекомендации и медикаментозную терапию. Нормализация образа жизни подразумевает отказ от вредных привычек, устранение по возможности стрессовых факторов. Некоторым больным показана консультация психотерапевта. Возможно применение психотропных препаратов, в частности седативных средств (диазепам и др.) и трициклических антидепрессантов (малые дозы амитриптилина). Питание дробное (5-6 раз в день), небольшими порциями, со сниженным содержанием жира, так как жир стимулирует выделение холецистокинина, замедляющего моторно-эвакуаторную функцию желудка.

 Медикаментозная терапия при язвенно-подобном варианте диспепсии включает Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол). При выявлении Н. pylori возможно проведение эрадикационной антихеликобактерной терапии по одной из принятых схем тройной терапии или квадро-терапии, рекомендованных Маастритским соглашением и Российской гастроэнтерологической ассоциацией. При дискинетическом варианте НД, назначают прокинетики центрального (церукал) и периферического (мотилиум) действия. Последний препарат предпочтительнее в связи со значительно меньшим количеством побочных эффектов.

2.2. Гастрит острый – острое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся в ряде случаев дистрофическими и некротическими изменениями. Различают острый простой, коррозийный и флегмонозный гастрит. По этиологии выделяют экзогенные гастриты, возникающие при термическом, химическом и механическом повреждении, бактериальных (пищевые токсикоинфекиии, бактериальные токсины) и лекарственных воздействиях, а также эндо- генные, как следствием обменных нарушений в организме и интоксикаций различного происхождения. Острый катаральный гастрит чаще всего возникает в результате пищевой интоксикации, воздействия лекарственных препаратов, аллергии, различных инфекций. Симптомы появляются быстро, обычно спустя несколько часов после воздействия патологического агента. Сначала тошнота, слюнотечение, отрыжка, неприятный привкус во рту, может быть жидкий стул 1-2 раза в сутки, затем схваткообразная боль в эпигастрии, на высоте которой нередко возникает рвота.

Эти явления сопровождаются слабостью, головокружением, бледностью кожных покровов, иногда повышением температуры тела. Язык обложен, живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. В крови может выявляться лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, в моче при тяжелом течении заболевания появляются белок и цилиндры. Длительность заболевания 2-6 дней. Лечение: в течение первых дней заболевания постельный режим. Проводят промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5% содовым раствором. На 1-2 дня назначается голод, затем щадящая диета, пищу подают не- большими порциями в теплом виде (слизистые супы, отвары); питьевой режим, наоборот, расширяют (некрепкий чай, морс, дегазированный боржом). Внутрь назначают адсорбенты и активированный уголь, обволакивающие средства (препараты висмута, альмагель и др.). Внутримышечно или подкожно - атропин, платифиллин, церукал, папаверин. При обезвоживании внутривенно фи- зиологический раствор, 5% раствор глюкозы, при хлоропеническом синдроме – 10% раствор натрия хлорида (10—20 мл). При аллергических реакциях – супрастин, диазолин, в случаях инфекции – антибиотики.

Острый коррозийный гастрит развивается при попадании в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, в результате чего возникают по- вреждения покровного эпителия различной выраженности: от поверхностных до некроза всей стенки желудка. Сразу после приема токсичного вещества появляются чувство жжения и сильная боль во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Рвота со слизью, кровью, иногда с кусочками поврежденной ткани, обильная саливация. На губах, слизистой оболочке рта, зева, гортани отмечаются гиперемия, отек, изъязвления. Быстро нарастают признаки интоксикации, прогностически неблагоприятны коллапс и шок. Почти у всех больных с коррозивным гастритом обнаруживается поражение почек, в тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность. У 10-15% больных наступает перфорация желудка, сопровождающаяся перитонитом.

Лечение. Немедленное промывание желудка большим количеством теплой воды через зонд, смоченный растительным маслом (в отсутствие деструкции пищевода, коллапса). При отравлении кислотами к теплой воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами – разведенную лимонную или уксусную кислоту. Питание вначале парентеральное, затем щадящее: растительное масло, взбитые яичные белки, протертые пюре, каши, соки. Парентерально вводят анальгетики вплоть до применения морфина, антибиотики широкого спектра действия, при коллапсе кордиамин, мезатон. Проводят дезинтоксикацию, нормализацию метаболических сдвигов в организме. При перфорации желудка – хирургическое лечение.

Острый флегмонозный гастрит развивается при внедрении инфекции (стафилококк, пневмококк, гемолитический стрептококк, кишечная палочка, протей) не- посредственно в стенку желудка (первичный), а также гематогенно или per continuitateir (вторичный). Флегмона может быть ограниченной или диффузной, гнойники иногда прорываются в просвет желудка или в брюшную полость. Заболевание развивается остро: резкий подъем температуры тела с ознобом, сильные разлитые боли в верхних отделах живота, повторная рвота, иногда с кровью, гноем. Больной адинамичен, с осунувшимся лицом, тахикардия, пульс слабого наполнения. Язык сухой, обложен, живот при пальпации болезненный в эпигастральной области; иногда отмечаются симптомы раздражения брюшины. Нейтрофильный лейкоцитоз достигает 20-30 Г/л. Помимо перфорации же- лудка, у больного могут развиться гнойный плеврит, медиастинит, поддиаф- рагмальные и печеночные абсцессы, сепсис. Лечение преимущественно хирургическое с применением массивных доз антибиотиков широкого спектра действия, дез-интоксикационная терапия.

2.3. Гастрит хронический (ГХ) - воспалительное и дисрегенераторное пора- жение желудка с характерными морфологическими изменениями слизистой оболочки, секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями. Клинические симптомы при хроническом гастрите не являются специфическими. Одако на основании клинических проявлений можно предположить вид гастрита, локализацию патологических изменений и даже этиологические причи- ны, которые в последующем необходимо подтвердить или опровергнуть с по- мощью специальных методов исследования. Различают 3 основных варианта развития гастрита. Аутоиммунный гастрит (гастрит типа А) обусловлен образованием аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла. Патологический процесс при этом локализуется в дне и теле желудка, быстро прогрессирует и приводит к атрофии слизистой оболочки, что сопровождается ахлоргидрией, ги- пергастринемией и B12-дефицитной анемией. Хронический гастрит типа А встречается редко. В развитии этой формы гастрита важное значение придается наследственному фактору. Клинически проявляется синдромом желудочной диспепсии (тяжесть, дискомфорт и давление в подложечной области после приема пищи, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка воздухом и тухлым и др.).

Боль часто отсутствует или носит тупой характер. Заболевание протекает латентно. В клиническую картину этой формы гастрита могут включаться симптомы В12-дефицитной анемии, обусловленной дефицитом внутреннего фактора, что ведет к нарушению абсорбции витамина В12. Желудочная секреция снижена или отсутствует. При гастроскопии выявляется бледность, истончение, выраженный сосудистый рисунок в области дна и тела желудка; структура слизистой оболочки антрального отдела сохранена, в ней наблюдается лишь картина поверхностного гастрита. Гистологически определяется выраженная атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия. Типичный признак аутоиммунного гастрита – гиперплазия гастринпродуцирующих клеток с гипергастринемией. При иммунологиче- ском исследовании определяется наличие антител против париетальных клеток и внутреннего фактора Касла, вызывающих атрофию слизистой оболочки в области дна и тела желудка. Хронический гастрит, ассоциированный с HP (гастрит типа В), характеризуется лимфоцитарно-плазмоклеточной инфильтрацией слизистой оболочки, локализуется в антральном отделе, и секреторная функция желудка остается сохранной. При прогрессировании заболеваания возможна генерализация процесса, присоединение нарушений регенерации и дифференцировки эпителиальных элементов слизистой оболочки, что приводит к ее атрофии и снижению секреторной функции желудка.

     Хронический гастрит типа В встречается более чем в половине всех случаев данного заболевания. Клинически проявляется изжогой, кислой отрыжкой, кислым привкусом во рту, болью в эпигастральной и/или пилородуоденальной зоне, возникающей через 1-1,5 ч после еды и нередко уменьшающейся после приема пищи. Язык обложен белым или желто-белым налетом, живот мягкий, иногда умеренно вздут, болезненный при глубокой пальпации в пилородуоденальной зоне. Кислотопродуцирующая функция желудка сохранена или повышена. При фиброгастроскопии выявляется гиперемированная, отечная, покрытая слизью слизистая оболочка антрального отдела. Складки извиты, утолщены, нередко с явлениями очаговой гиперплазии, могут быть эрозии. Главная особенность хеликобактерного гастрита – наличие на слизистой оболочке HP, выявляющихся при исследовании мазков-отпечатков (1-2 и более), полученные из биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями (отек, гиперемия), но не из эрозий и язв. Мазки красят по Папенгейму или красителем Романовского- Гимзы, НР при этом окрашивается в темно-синий цвет, они хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Выделяют три степени обсемененности слизистой оболочки HP: слабая степень (+) – до 20 микробных тел в поле зрения, средняя степень (++) – 20-40 микробных тел, выраженная степень (+++) – более 40 микробных тел в поле зрения.

Кроме того, в мазках-отпечатках обычно выявляют также и клеточную инфильтрацию (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, плазматические клетки), позволяющую судить об активности и выраженности воспаления, наличии пролиферативных процессов, метаплазии, дисплазии, клеток злокачественного новообразования. Однако в широкой клинической практике обычно применяют экспресс-методы. Они основаны на уреазной активности HP. Биоптат слизистой оболочки помещают в специальный раствор. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы НР происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Появление малинового окрашивания в течение первого часа свидетельствуете значительной инфицированности HP, в течение последующих двух часов – об умеренной, к концу суток – о незначительной, в более поздние сроки – об отрицательном результате. Химический (реактивный) гастрит (гастрит типа С) обусловлен цитотоксическим действием на слизистую оболочку желчных кислот и лизолицетина, попадающих в желудок при дуоденогастральном рефлюксе, а также многих лекарственных агентов (преимущественно НПВП). Процесс при этом носит очаговый характер и желудочная секреция остается сохраненной. В конечном итоге все три формы хронического гастрита приводят к диффузной атрофии слизистой оболочки желудка и ахлоргидрии. Хронический гастрит типа С встречается примерно у 25 % больных хроническим гастритом.

Чаще всего развивается вследствие дуоденогастрального рефлюкса. Характерны следующие симптомы: боль в эпигастрии, усиливающаяся после приема пищи; рвота желчью, приносящая облегчение; снижение массы тела и нередко развитие анемии. При поэтажной манометрии в двенадцатипер- стной кишке обнаруживается повышенное давление. Оно может достигать 200- 240 мм вод ст (норма 80-130). Рентгенологически визуализируется заброс кон- 20 траста из 12-перстной кишки в желудок. Эндоскопически, кроме рефлюкса и наличия желчи в желудке, выявляются воспалительные изменения слизистой оболочки, нередко с эрозиями в антральном отделе, и очаговая атрофия в теле. Выделяют также особые формы ХГ: лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный. Эозинофильный гастрит наблюдается у больных с аллергическими заболеваниями, характеризуется выраженной инфильтрацией стенки желудка эозинофилами и имеет рецидивирующее течение.

При гранулематозном гастрите в сли- зистой оболочке обнаруживаются эпителиоодноклеточные гранулемы. Такие формы гастрита наблюдаются при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе и некоторых других заболеваниях. Главный признак лимфоцитарного гастрита - инфильтрация эпителия (число лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиоцитов). На его долю приходится около 4,5% всех гастритов. Этиология лимфоцитарного гастрита неизвестна. Лечение. При значительном обострении хронического гастрита (выраженный болевой синдром, нарушение пищеварения, снижение массы тела и др.) целесообразна госпитализация больного на 10-14 дней. В более легких случаях лечение осуществляют в амбулаторных условиях. При обострении хеликобактерного гастрита назначается диета №1 (механически, термически и химически щадящая).

Основное место занимает эрадикация НР по одной из рекомендуемых семи- или десятидневных схем. Семидневные схемы: Омепразол 20 мг 2 раза в день + кларитромицин 250 мг 2 раза в день или, амоксициллин 1000 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день. или Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день + кларитромицин 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день. 21 Десятидневные схемы: Ранитидин 150 мг 2 раза в день, или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омеп- разол 20 мг 2 раза в день + калиевая соль двузамещенного цитрата висмута 108 мг в таблетках 5 раз в день с едой + тетрациклина гидрохлорид 250 мг в таблетках 5 раз в день с едой + метронидазол 200 мг в таблетках 5 раз в день с едой.

По завершении эрадикационной терапии назначается поддерживающее лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина до полного купирования симптомов обострения. Эффективность лечения возрастает при включении в комплекс фи- зиотерапевтических процедур. При обострении ХГ типа А назначается диета механически и термически щадящая с химической стимуляцией секреторной активности желудка, заместительная терапия (ацидин-пепсин, полиферментные препараты: фестал, панзинорм и др.), витамины группы В, аскорбиновая кислота. Для улучшения тканевого обмена применяют рибоксин, никотиновую кислоту. При выявлении мегалобластной анемии, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В12 (менее 150 пг/мл), лекарственное лечение включает внутримышечное введение 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее – в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 месяца. Медикаментозное лечение при рефлюкс-гастрите включает назначение прокинетиков: домперидон (мотилиум), цизаприд (координакс), препаратов, связывающих желчные кислоты: холестирамин в суточной дозе 6-10 г и антацидов (альмагель и др.). В случаях, когда дуоденогастральный рефлюкс является следствием органической непроходимости 12-перстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении. Терапия особых форм гастритов строится на общих принципах с использованием симптоматических средств.

2.4. Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлени- ем которого служит образование язв в желудке и 12-перстной кишке. Всеобъемлющей теории патогенеза язвенной болезни не существует. Большое значение имеет наследственная предрасположенность (распространенность ЯБ среди родственников пробандов в 5 и более раз выше, чем у родственников здоровых людей). Генетическая предрасположенность реализуются посредством различных механизмов, но лишь при воздействии провоцирующих факторов. К таковым можно отнести нерациональное питание, психоэмоциональные перегрузки, вредные привычки (курение, избыточное употребление кофе и злоупотребление алкоголем) и, наконец, важнейший, с точки зрения большинства современных авторов, фактор - Helicobacter Pylori

. Язвенной болезни свойственна цикличность течения. Фаза обострения, продолжающаяся до 6-8 нед, сменяется периодом ремиссии. В это время больные чувствуют себя практически здоровыми. Обострение при типичном течении заболевания обычно имеет сезонный характер (весеннее или осеннее время года). В клинике, как и при других заболеваниях желудка и 12-перстной кишки доминируют болевой и диспепсический синдромы. Однако существуют и свои нюансы в зависимости от локализации и величины изъязвления, сопутствующих гастрита и дуоденита, пола, возраста, личностных особенностей пациента, времени года и др. Боль, как и при антральном гастрите, локализуется в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, при типичном течении язвенной болезни имеет четкую связь с приемом пищи. Различают ранние, поздние и «голодные» боли. Ранняя боль появляется через 0,5-1 ч после еды, поздняя – через1,5-2 ч после еды (на высоте пищеварения в желудке), а «голодные» боли – через значительно больший промежуток времени (6-7 ч), то есть в межпищеварительном периоде, и после приема пищи прекращаются или ослабевают. Близка к «го- лодной» боли ночная боль.

Характерный признак язвенной болезни - исчезновение или заметное уменьшение боли после еды и приема антацидов. Диспепсия проявляется изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Изжога может быть единственным симптомом заболевания. Рвота наблюдается относительно ред ко, в основном на высоте болевого синдрома, и облегчает на время состояние больного. Описанная клиническая картина встречается при пилородуоденальной локализации язвы. При язве медиогастральной зоны болевой синдром выражен меньше и наблюдается снижение аппетита, а у ряда больных и массы тела. Показатели кислотопродукции нормальные, сниженные или, реже, несколь- ко повышенные. Иные клинические проявления имеются при локализации язвы в верхнем (кардиальном и субкардиальном) отделе желудка: боль выражена слабо и имеет атипичную локализацию (ощущение жжения и давления под мечевидным отростком, за грудиной и слева от нее) и иррадиацию (область сердца, левая лопатка и левое плечо), напоминает стенокардию (при язвенной болезни возникает вскоре после еды и снимается приемом антацидов).

Кислото- продуцирующая функция желудка чаще снижена или нормальная. При язве пилорического канала боль приступообразная, выраженная и многократно возобновляется в течение суток, медленно купируется лекарствами, во многих случаях не связана с приемом пищи и отсутствует сезонность, характерны тошнота и рвота, похудание, высокий уровень желудочной секреции, изжога. Постбульбарные язвы в клиническом проявлении весьма напоминают язвы двенадцатиперстной кишки, но отличаются более упорным течением, частыми и длительными обострениями, повторяющимися кровотечениями, имеют тенденцию к стенозированию. Боли поздние и локализуются в правом верхнем квадранте живота, иррадиируют в правую лопатку и в спину (напоминают печеночную колику). Кислотопродукция желудка нормальная или повышенная. Об- наруживаются в 7 % всех гастродуоденальных изъязвлений. В их развитии играют роль аномалии двенадцатиперстной кишки, врожденные и приобретенные изменения желчевыводящих путей, дуоденальный стаз, недостаточность ощелачивающей способности дуоденальной системы. Для сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки (они наблюдаются у 12 % больных) характерны упорное течение, длительность болевого синдрома и отсутствие сезонных обострений. В клиническом течении этих язв можно выделить два периода: период типичной клинической симптоматики, свойственный для той или иной локализации язвы, и период изменения симптоматики в связи с возникновением изъязвления другой локализации. Чаще (в 75 % случаев) первоначально развивается дуоденальная язва, а в последующем присоединяется язвенное поражение желудка.

ЯБ у женщин молодого возраста обычно протекает более легко, с маловыраженным болевым синдромом, хотя и сохраняются типичные черты болезни. В подростковом и юношеском возрасте в большинстве случаев на- блюдается латентное или атипичное течение с выраженными нейровегетативными сдвигами и реже бывает болевая форма ЯБ. У лиц пожилого и старческого возраста течение ЯБ может быть типичным, если болезнь изначально возникла в молодом и среднем возрасте. ЯБ, развивающаяся у лиц пожилого и старческого возраста, протекает с преобладанием диспепсических явлений, изъязвления локализуются в слизистой оболочке желудка и почти всегда больших размеров.

 Выделяют три степени тяжести течения ЯБ. При легкой степени обострения имеют место 1 раз в 2 года и реже. Диспепсические явления и болевой синдром купируются в течение 7-10 дней, осложнений и нарушений со стороны других органов нет. Сохраняется масса тела. Эффективно амбулаторное лечение. При средней степени тяжести – 1-2 обострения в год. Характерны изжога, рвота, похудание, выраженный болевой синдром. Из осложнений наблюдаются перипроцесс, деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, частичное стенозирование привратника, сопутствующие заболевания других органов пище- варения, желудочно-кишечные кровотечения.

Тяжелая степень характеризуется беспрерывно рецидивирующим течением, выраженными клиническими проявлениями, заметным похуданием, осложнениями (кровотечение, перфорация, пенетрация), органическими изменениями в других органах пищеварения и нарушениями обмена веществ. В общем анализе крови при неосложненных формах болезни может выявляться эритроцитоз как результат повышенного эритропоэза. Гипохромная анемия указывает на перенесенное или продолжающееся кровотечение из гастродуоденальных язв, что может быть подтверждено положительной реакцией кала на скрытую кровь.

При рентгенологическом исследовании прямым признаком язвы является симптом «ниши», косвенными признаками – деформация органа, конвергенция складок, желудочная гиперсекреция во время исследования, задержка или ускорение эвакуации бария, локальные спазмы, дуоденогастральный рефлюкс. Ошибки в выявлении гастродуоденальных язв рентгенологическим методом составляют около 30 %. ФГДС позволяет обнаружить не только изъязвления слизистой оболочки, их размеры и глубину, но и взять биопсию для исключения злокачественной природы язв, проследить за темпами заживания (рубцевания), выявить сопутствующие заболевания верхних отделов пищеварительного тракта (эзофагит, недостаточность кардии, полипы, варикозное расширение вен пищевода и желудка, дивертикулы, дуоденогастральный реф- 24 люкс и др.). Обязательным методом обследования при ЯБ являются тесты (бактериоскопический или уреазные) на обнаружение HP.

Лечение. Прекратить курение – это сокращает сроки рубцевания язв и снижает частоту обострений болезни. Употребления алкоголя должно быть уменьшено, если оно чрезмерное. Полное воздержание (абстиненция) не обязательно, но желательно. Прекратить прием нестероидных противовоспалительных препаратов и стероидов, если это возможно. Но если их прием необходим для продолжения курсового лечения, то целесообразно уменьшить дозу. На период обострения диета. Медикаментозная терапия направлена на снижение интрагастральной кислотности и санация слизистой оболочки от Helicobacter pylori. Схемы эрадикационной терапии приведены в разделе лечения хронического гастрита типа В, однако при лечении язвенной болезни большое значение приобретают семидневные схемы, включающие пленкообразующие препараты, наиболее эффектив- ным из которых является коллоидный субцитрат висмута (де-нол): Омепразол 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 часов, с обязатель- ным интервалом в 12 часов) + коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном + метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день после еды + тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв с использованием одного из следующих препаратов: ранитидин (или аналоги) – 300 мг в 19-20 часов, фамотидин (или аналоги) – 40 мг в 19-20 часов.

 Общий курс лекарственной терапии в основном должен проводиться в амбулаторно- поликлинических условиях. Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 недель, а при дуоденальной язве – через 6 недель. Обязательным также является контроль эффективности эрадикационной терапии, который осуществляется двумя отрицательными тестами на НР (гистологический и уреазный) не раньше 4-х недель после отмены лекарственного лечения, а оптимально – при рецидиве язвы.

Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно 12- перстной кишки, а следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида терапии: 1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать еже- дневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина. Показаниями к этому виду терапии являются: неэффективность проведенной эрадикационной терапии; осложнения ЯБ (язвенное кровотечение или перфорация); наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения не- стероидных противовоспалительных препаратов; сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит; больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ, несмотря на адекватную курсовую терапию.

2. Профилактическая терапия «по требованию», предусматривающая при по- явлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, прием одного из анти- секреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной су- точной дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной – в течение 2 недель. Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования, как это предусмотрено данными стандартами при обострении. Показаниями к проведению данной терапии является появление симптомов ЯБ после успешной эрадикации НР.

Отсутствие «эффекта заживления» (рубцевания) язвы в процессе 6- недельного лечения дуоденальных язв и 8-недельного лечения желудочных язв обязывают врача исключить аденокарциному, лимфому, пенетрацию, периульцерозные склерозирующие изменения («калезную язву»), синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз, системный мастоцитоз и внести соответствующие коррективы в тактику лечения: дисциплинировать больного (соблюдение режима и ритма питания, приема лекарств, прекращения курения и т.д.), увеличить дозу или назначить более мощный антисекреторный препарат, добавить цитопротектор (сукральфат по 0,5-1,0 г 3 раза за 30 минут до еды и 4 раз натощак вечером перед сном или сайтотек по 200 мкг 4 раза в день после приема пищи), спазмолитики (но-шпа, дицетел, спазмомен), прокинетики (мотилиум, координакс), присоединить немедикаментозную терапию (ГБО, иглореф- лексотерапию и др.).

Общие показания к хирургическому лечению независимо от локализации язвы: 1. Продолжительные, рецидивирующие и массивные кровотечения несмотря на адекватную терапию. 2. Перфорация. 3. Стеноз привратника. 4. Обострение с рецидивом язвы после перенесенного осложнения (ушитая перфоративная язва или язвенное кровотечение) несмотря на проводимую адекватную противорецидивную терапию.

2.5. Язвы гастродуоденальные симптоматические. Неоднородная по составу группа заболеваний, объединенная общим признаком – образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Общепринятой классификации симптоматических гастродуоденальных язв нет. Классификация, которая удобна для использования на практике: I. Основные виды язв: 1) стрессовые; 2) лекарственные; 3) эндокринные; 4) язвы, возникшие на фоне заболеваний внутренних органов. II. Морфологическая характеристика изъязвления: эрозия, острая язва, хроническая язва. III. Число дефектов слизистой оболочки: одиночные и множественные (более 3). IV. Размеры язв (эрозий): небольшие (менее 0,5 см), средние (0,5-1 см), крупные (1,1-3 см) и гигантские (более 3 см). Локализация: желудок, двенадцатиперстная кишка. V. Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация.

Симптоматические гастродуоденальные язвы не имеют четких клинических проявлений. Обычно в клинической картине преобладает синдром желудочной диспепсии. Нередко они протекают и без клинических проявлений. Для установления диагноза симптоматических гастродуоденальных язв основное значение имеют специальные методы исследования. Рентгенологический метод не является достаточно надежным в диагностировании эрозий и острых поверхностных язв. Этот метод играет большую роль в исключении других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Полную информацию о состоянии слизистой оболочки дает эндоскопическое исследование.

 Для разграничения больших «старческих» язв и злокачественных изъязвлений желудка выполняют прицельную биопсию и проводят гистологическое исследование. Показания для эндоскопического исследования: высокий риск образования симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки; наличие клинических симптомов, указывающих на возможность изъязвлений; признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Стрессовые язвы. К стрессовым гастродуоденальным язвам принято относить острые, чаще множественные эрозивно-язвенные поражения преимущественно желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга); черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга); после обширных полостных операций; при тяжелых ранениях и травмах. Способствуют возникновению стрессовых язв гиповолемический шок, длительная ар- териальная гипотензия, тяжелая легочная, сердечная, почечная или печеночная недостаточность, сепсис. Вероятность образования язв резко увеличивается при сочетании трех и более факторов риска. Считается, что при стрессовых ситуациях эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 65-80% пораженных.

 Ведущую роль в патогенезе стрессовых язв играют ишемия слизистой оболочки вследствие расстройства микроциркуляции увеличение выброса при стрессе биологически активных веществ (АКТГ, кортикостероиды, катехоламины, гистамин), нарушение моторики (парез желудка, дуоденогастральный рефлюкс), которые оказывают неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку. Стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются только с возникновением осложнений язвенного кровотечения.

Лекарственные язвы. Развиваются вследствие воздействия на слизистую оболочку лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, резерпин). Эти препараты не только способны вызывать образование множественных острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка и реже двенадцатиперстной кишки, но могут провоцировать рецидив язвенной болезни. Нестероидные противовоспалительные средства прежде всего воздействуют на защитный барьер слизистой оболочки путем непосредственного его повреждений, изменения качественного состава слизи, подавления синтеза простагландинов. Глюкокортикоиды усиливают кислотопродукцию, изменяют качественный состава слизи, снижают скорость регенерации поверхностного эпителия. Прием резерпина способствует выделению некоторых биологически активных соединений (серотонин, гистамин), увеличивающих продукцию соляной кислоты. Эти язвы, как и другие симптоматические язвы, нередко протекают бессимптомно, часто осложняются кровотечением.

Эндокринные язвы. К ним относят изъязвления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка (чаще двенадцатиперстной кишки) при синдроме Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреозе. Синдром Золлингера-Эллисона – это гастринпродуцирующая доброкачественная опухоль, чаще всего (в 85-90 %) локализующаяся в поджелудочной железе. Встречается редко (1-4 случая на 1 млн населения в год). Болеют преимущественно мужчины в возрасте 50 лет. Изъязвления множественные, рецидивирующие, располагаются чаще в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, резистентные к терапии, не- редко это пептические язвы культи желудка после резекции по поводу язвенной болезни. Характерны высокий уровень базальной кислотной продукции, повышение уровня гастрина в сыворотке крови (до 1000 нг/мл), понос, повторяю- щиеся кровотечения. При более низких показателях гастринемии проводится секретиновая проба. Проба расценивается как положительная, если в сыворотке крови повышается уровень гастрина более 200 нг/мл после внутримышечного введения 2 ME секретина. Опухоль диагностируется с помощью ультразвуковых методов исследования.

Язвообразование при гиперпаратиреозе связано с повышением продукции НСl и моторики желудка в ответ на гиперкальциемию. Отрицательно влияет на слизистую оболочку и сам паратгормон. Язвы, как правило, хронические и локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки, часто рецидивируют и нередко встречаются у больных мочекаменной болезнью. Диагностическое значение имеют исследование в крови кальция (повышение его уровня) и фосфора (снижение концентрации в крови и увеличение экс- креции с мочой), повышение уровня паратгормона, рентгенография костей (остеопороз), обнаружение опухоли паращитовидных желез. Гастродуоденальные язвы при заболеваниях внутренних органов. Ишемические язвы могут возникать при сердечной недостаточности. Они чаще локализуются в желудке, бывают множественными, могут наблюдаться гигантские язвы диаметром более 3 см. Язвы нередко протекают бессимптомно и проявляются 28 только при возникновении кровотечения. Крупные язвы желудка, возникающие улиц старше 60 лет на фоне атеросклеретического поражения брюшной аорты, принято относить к «старческим». «Старческие» язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и малотипичной клинической картиной. При хронических неспецифических заболеваниях легких в 10-20% случаев обнаруживаются гастродуоденальные язвы. Ведущая роль в их возникновении принадлежит гипоксии и циркуляторным расстройствам. Характерно, что они редко осложняются кровотечением. Гепатогенные язвы развиваются у больных циррозом печени. Распространенность язв среди этих больных в 2-6 раз больше, чем среди остального населения. Язвенные поражения преимущественно развиваются на фоне активного процесса в печени и нарушения ее функции.

Образование гепатогенных язв объясняется снижением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции, в первую очередь гастрина и гистамина, а также расстройством трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны вследствие нарушения кровотока в системе воротной вены. Для гепатогенных язв характерно малосимптомное течение, они одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке, нередко осложняются кровотечением. Хронические гепатогенные язвы плохо поддаются консервативному лечению. Происхождение панкреатогенных язв обусловлено уменьшением интрадуоденального поступления гидрокарбонатов при далеко зашедшей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или при недостаточной продукции эндокринными клетками двенадцатиперстной кишки секретина, стимулирующего продукцию щелочного компонента сока поджелудочной железы.

Панкреатогенные язвы чаше локализуются в двенадцатиперстной кишке, нередко в постбульбарной ее части. При хронической почечной недостаточности гастродуоденальные язвы обнаруживаются у 10-15% больных. Особенно часто они регистрируются при применении программного гемодиализа и после пересадки почки (в 20-30% случаев). Риск возникновения гастродуоденальных язв повышается при кризах отторжения трансплантата, сепсисе, гепатите, которые часто встречается у этой категории больных. Причинами язвообразования являются уремическая интоксикация, гипергастринемия, обусловленная уменьшением разрушения гастрина в почках, а также лекарственные воздействия, в первую очередь стероидных гормонов, применяемых, в больших дозах после транс- плантации почки.

Гастродуоденальные язвы почечного генеза одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке, протекают малосимптомно и почти в 20% случаев осложняются кровотечением. При лечении симптоматических гастродуоденальных язв следует учитывать особенности ульцерогенеза. Проводят активное лечение основного заболевания и его осложнений, устраняют причины, вызвавшие изъязвление, и одновременно назначают противоязвенную терапию.

При стрессовых язвах ведут активную борьбу с гиповолемией, гипотонией, инфекционно-токсическими причинами, органной недостаточностью – со всеми факторами, которые способствуют язвообразованию и появлению язвенных кровотечений. Весьма важное значение имеет снижение кислотности желудочного сока и борьба с застойными явлениями в желудке. Через назогастральный зонд каждые 2-3 ч аспирируют желудочное содержимое и измеряют его рН.

 При наличии кислого содержимого (рН 29 < 4,5) через зонд вводят антациды (алмагель, фосфалюгель, маалокс – 30-60 мл), а при рН ниже 2,5 – блокаторы H2-рецепторов гистамина. Кроме того, аспирация желудочного содержимого позволяет диагностировать возможное яз- венное кровотечение и через зонд осуществлять питание больного. Доказана также высокая эффективность сукральфата (10-15 г в сутки) и омепразола (40- 80 мг в сутки). В случае развития лекарственных язв следует отменить «ульцерогенные» препараты. Применяют блокаторы Н2-рецепторов гистамина или блокатор протонной помпы, а также мезопростол (по 200 мкг 2-4 раза в день), сукральфата (по 1 г 2 раза в день). При невозможности отмены препаратов, вызвавших изъязвление их заменяют на менее активно действующие на слизи- стую оболочку гастродуоденальной зоны либо назначают в свечах или парентерально. При эндокринных симптоматических язвах важно выявить гормонально активную опухоль и удалить ее. Проводят также многомесячное лечение омепразолом по 40 мг в день или ранитидином по 450-600 мг в день, или фамотидином по 60-80 мг в день, а при резистентности к консервативному лечению и при невозможности удалить опухолевый узел показана гастрэктомия.

При лечении гастродуоденальных язв на фоне хронических заболеваний внутренних органов кроме лечения этих заболеваний назначается терапия с учетом механизмов ульцерогенеза: препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации (трентал, солкосерил, гипербарическая оксигенация и др.), а при плохом заживлении – и местное лечение с помощью эндоскопа.

2.6. Опухоли желудка и 12-перстной кишки доброкачественные. Их делят на эпителиальные и неэпителиальные. К эпителиальным опухолям относятся полипы и полипоз. Полип – это разрастание покровно-ямочного эпителия на ограниченном участке аденоматозного или гиперпластического характера. Опухолью являются аденоматозные полипы. В отличие от них полипы гиперпластического характера образуются в результате длительно протекающего воспалительного процесса. Гиперпластические полипы с обильными воспалительными инфильтратами и развитой стромой называют гранулематозными. Полипы бывают одиночными и множественными. Они имеют цилиндрическую, грибовидную или шаровидную форму, узкое или широкое основание, длинную или короткую ножку, красный или багрово-красный цвет, гладкую или бархатистую поверхность. Гистологически выделяют простые и пролиферирующие полипы. Простые состоят из желез, разделенных соеди-нительнотканными прослойками. Железы образованы светлыми призматическими клетками, продуцирующими слизь. Пролиферирующий полип отличается от простого наличием «темных» желез, не продуцирующих слизь.

Размеры полипов различны: от 0,5 до 10 см. Аденоматозные и особенно пролиферирующие полипы могут перерождаться в рак. Крупные полипы часто изъязвляются. Полипы, имеющие тонкую ножку, могут проскальзывать в двенадцати- перстную кишку и вызывать нарушение эвакуации пищи из желудка. Полипы, развивающиеся на фоне атрофических процессов в слизистой оболочке, проявляются аналогично хроническому гастриту. Изъязвление полипа сопровождается желудочным кровотечением с характерными симптомами, зависящими от скорости и объема кровопотери. Ущемление полипа в пилорусе вызывает острую боль в животе и рвоту. При малигнизации полипа ухудшается аппетит, появляются клинические признаки, характерные для начальной стадии рака желудка. Рентгенологически обнаруживается дефект наполнения округлой или овальной формы на фоне неизмененной слизистой оболочки. При гастроскопии визуально можно определить размеры полипов и их ножки. Такие признаки, как уплотнение, появление инфильтрата у основания, ограничение смещаемости, укорочение ножки, изъязвление, кровотечение, свидетельствуют о возможной малигнизации. Гастроскопическое исследование завершается биопсией. Лечение. Полипы на ножке удаляются через гастроскоп с помощью электрокоагуляционной петли. При полипах, имеющих широкое основание, а также при полипозе и клинических признаках малигнизации необходима резекция желудка.

К неэпителиальным доброкачественным опухолям относят лейомиому, фиброму, липому, гемангиому, невриному, карциноид. Они располагаются в подсли- зистом, мышечном или подсерозном слое желудка и 12-перстной кишки. Растут медленно. Фиброма имеет очень плотную консистенцию. Лейомиома, невринома и карциноид – эластичной консистенции, а липома и гемангиома – мягкие. Всем доброкачественным опухолям свойственны четкие границы и гладкая поверхность. Лейомиома и гемангиома могут изъязвляться. При крупных опухолях появляются чувство тяжести в желудке, кратковременные или постоянные тупые боли в животе. Карциноид больших размеров способен выделять гуморальные вещества, которые вызывают вазомоторные изменения.

Карциноидный синдром характеризуется внезапным пятнистым покраснением кожи лица, груди, плечей. Одновременно учащается пульс, снижается АД вплоть до коллапса. Иногда присоединяются астматозный кашель и чувство жара в области туловища. Основным рентгенологическим признаком неэпителиальных опухолей является дефект наполнения с четкими ровными контурами. Гастроскопически неэпителиальная опухоль чаще всего шаровидной формы с широким основанием, определяется под неизмененной слизистой оболочкой. Активность карциноидной опухоли оценивается по содержанию в крови серотонина и в моче – 5- оксииндолуксусной кислоты.

 Лечение – хирургическое. Прогноз благоприятный.

2.7. Рак желудка – злокачественная опухоль желудка, развивающаяся из эпи- телиальной ткани. По заболеваемости и смертности занимает ведущее место среди всех злокачественных новообразований человека. Причина рака остается неясной. Выделяются многообразные факторы, предрасполагающие к развитию рака желудка: особенности почвы, состав воды, содержание в них микроэлементов, частое употреблении в пищу копченой рыбы и мяса, длительно хранящихся продуктов, пряных и острых приправ, пищевых добавок и прежде всего нитратов. Обсуждается роль вирусной и HP инфекции в происхождении рака. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния повышают риск воз- никновения злокачественных новообразований. По рекомендации ВОЗ следует различать предраковые состояния (условия) и предраковые изменения слизистой оболочки желудка, которые требуют обязательного диспансерного наблю- дения.

Предраковыми состояниями считаются оперированный желудок, пернициозная анемия, язва желудка. К предраковым изменениям относят нарушение пролиферации (болезнь Менетрие, аденоматозы), дисплазию желудочного эпителия II-III степени. По гистологическому строению среди злокачественных эпителиальных опухолей наиболее часты аденокарциномы (папиллярная, тубулярная, муцинозная, перстневидно-клеточный рак). Реже наблюдаются железисто-плоскоклеточный рак, плоскоклеточный рак, недифференцированный рак.

Клиническая картина. Так называемый синдром малых признаков свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Изменение самочувствия, беспричинная общая слабость, снижение трудоспособности, немотивированное снижение аппетита, иногда вплоть до отвращения к пище или некоторым ее видам (мясо, рыба и др.), явления «желудочного дискомфорта» (ощущение переполнения желудка, чувство распирания, тяжесть в подложечной области, иногда тошнота и рвота), беспричинное прогрессирующее похудание (без выраженных желудочных расстройств), стойкая анемия, депрессия (потеря интереса к окружающему, к труду, отчужденность, апатия). Симптоматика рака желудка зависит от его локализации, характера роста и метастазирования.

Для рака пилорического отдела характерны нарушения эвакуации из желудка, рак кардии обычно сопровождается дисфагией, рак тела желудка долгое время может проявляться только общими нарушениями (слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, депрессия). Для изъязвившейся карциномы характерны желудочная диспепсия, боль в подложечной области; нередко первым проявлением опухоли бывает желудочное кровотечение. В некоторых случаях наблюдается лихорадка. Для раннего выявления рака желудка наиболее информативно эндоскопическое исследование.

Различают поверхностную, бляшковидную, полиповидную и изъязвленную формы раннего рака. Выявляются участки локальной гиперемии со стойкими фиброзными наложениями и контактной кровоточивостью, сглаженность слизистой оболочки, полиповидных и подушкообразных выбуханий, а также зоны втянутости рельефа. Принципиально важно рассматривать любое очаговое поражение слизистой оболочки как потенциально злокачественное и проводить множественные биопсии (4-8 фрагментов) из различных участков указанных образований.

В отсутствие морфологического (гистологического и цитологического) подтверждения предположения об опухоли исследование следует повторить через 10-14 дней. Рентгенологическое исследование желудка позволяет в некоторых случаях предположить возможность раннего рака желудка. К наиболее важным рентгенологическим признакам относятся:

· наличие минимальных, ограниченных по площади участков перестройки рельефа слизистой оболочки желудка с утолщением, хаотичным расположе- нием складок, стойким утолщением одной из них;

 · наличие повторяющегося на рентгенограммах депо бария среди утолщенных или деформированных складок;

· выявление на небольшом участке сглаженности складок слизистой оболочки, неровности, шероховатости, зазубренности контура желудка. Поздняя диагностика обычно не представляет больших трудностей. При рентгенологическом исследовании экзофитно растущая опухоль проявляется дефектом наполнения неправильной формы, при распаде опухоли образуется депо бария. При инфильтративном (эндофитном) раке рельеф слизистой оболочки может существенно не меняться, однако складки слизистой становятся утолщенными, ригидными, мало изменяющимися в ходе исследования, желудок деформируется.

При пилороантральной локализации опухоли рано выявляются признаки стеноза и нарушается эвакуация из желудка. Гастроскопическая картина поздних стадий рака желудка достаточно характерна. Выделяют 2 основных типа рака: рак с преимущественно экзофитным ростом (полипозный и изъязвленный) и рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный и диффузный). Полипозный рак – четко отграниченная опухоль с широким основанием, выступающая в просвет же- лудка. Поверхность опухоли неровная, бугристая, нередко на вершине узла отмечается некроз. Изъязвленный рак характеризуется язвой с высокими и широкими краями. Края язвы неровные, подрытые и имеют вид вала, значительно возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки. Дно раковой язвы, как правило, неровное, покрыто грязно-серым или темно-коричневым налетом. В дне язвы можно видеть сгустки крови и тромбированные сосуды. Инфильтративно-язвенный рак имеет вид изъязвления, расположенного в центре инфильтративного участка слизистой оболочки. Вал нередко отсутствует или нерезко выражен и не окружает всю язву. Складки обрываются у края изъязвления, не изменяются при раздувании воздухом. Слизистая оболочка в этой зоне бледно- серого, иногда желтовато-красного цвета. Диффузный рак не имеет четких границ. При подслизистом росте эндоскопическая диагностика рака довольно трудна и основывается на таких косвенных признаках, как ригидность стенки в зоне поражения, едва уловимые изменения рельефа и окраски слизистой оболочки.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения рака желудка остается хирургический. Химиотерапия как самостоятельный метод применяется только при невозможности выполнить операцию. Лучевая терапия малоэффе тивна.