Проблемы питания населения. Виды питания 7 страница

-по коэф. отношения окружности талии к обхвату бедер определяют тип ожирения(андроидный, гиноидный)

-значение более 1,0 у мужчин и более 0,8 у женщин свидет. об ожирении по андроидному типу(неблагоприятный тип; непереносимость глюкозы, толерантность инсулина, повышение АД)

Профилактика: здоровый образ жизни, не переедать, не использовать в-в ув аппетит, контроль массы тела, полноценная пища (белки, витамины, ограничение энергетической ценности пищи за счет углеводов, жира)

РЕДУЦИРОВАННЫЕ ДИЕТЫ - диеты с ограничениями, в них ум кол-во одного из макронутриентов;

- они не сбалансированы

- в них не учитывается обеспеченность организма микронутриентами (вит., мин в-вами)

Лечение: создать искусственный энергетический дефицит, 1/2 пищи потреблять, используя метод алиментарной энергометрии, дефицит Е – 50%. Полное голодание, особенно длительно недопустимо, т.к. потеря не только жира, но и белковых структур, минеральных веществ, витаминов. Рацион должен быть полноценным: не менее 100 г улеводов, вит., белки. Длительность лечения 7 – 10 сут.

В зависимости от состояния человека ему предлагают физическую нагрузку - ув дефицит Е. Курс повторяют через 2 – 3 нед., в это время не переедать, за это время нормализуется обмен веществ. Разгрузочные дни при лечении ожирения не оказывают эффекта, т.к. организм привыкает к отсутствию пищи и за следующий день ее усваивает. Для ум чувства голода: белковая пища, частый прием пищи. Углеводный рацион стимулирует аппетит. Лечение других заболеваний голоданием применимо.

№45 Синдром белковой избыточности питания: причины развития, клинические проявления, профилактика

Синдром белковой избыточности питания

1. избыток белков в организме приводит к перегружке организма экстрактивными в-вами (пуриновые основания) и конечными продуктами азотистого метаболизма (аммиак), что ув нагрузку на печень и почки, происходит их гипертрофия.

2. Избыток экстрактивных азотистых в-в приводит к перевозбуждению ЦНС, что может постепенно привести к неврозам.

3. Нарушение белкового обмена способствует развитию гиповитаминозов А и В6, снижает толерантность(устойчивость) к нагрузкам, создает предпосылки для аутосенсибилизации.

4. Повышенное кол-во белков в пище нарушает пищеварение: сначала усиливается, а затем тормозится секреция желудочного сока.

5. при избытке белка в крови возникает повышенный пул белковых тел, который, накапливаясь в стенках сосудов, является одним из пусковых механизмов в развитии атеросклероза.

6. при избытке белков усиливаются гнилостные процессы в кишечнике (за счет активизации гнилостных бактерий и подавления нормальной микрофлоры в кишечнике).

профилактика:

Сбалансированный рацион – содержащий достаточное количество питательных веществ в физиологических отношениях (б:ж:у = 1: 1,2: 4,6)/

Питание должно соответствовать физиологическим потребностям организма.

№46С-витаминная недостаточность. Характеристика С -гипо- и авитаминозных состояний, диагностика, лечение, профилактика.

витамин С (70–100 мг/сут): шиповник, черная смородина, сладкий перец, облепиха, черноплодная рябина, земляника, томаты, цитрусовые, капуста (даже квашеная), зеленый лук;

Витамин С обладает большой профилактической и терапевтической эффективностью при воздействии различных чужеродных веществ как органических, так и тяжелых металлов. Известны детоксикационные свойства аскорбиновой кислоты, тиамина, пиридоксина и других витаминов при действии ароматических углеводородов, ацетона, некоторых пестицидов, свинца, сероуглерода. Исследования последних лет установили способность аскорбиновой кислоты ингибировать ковалентное связывание с макромолекулами активных промежуточных метаболитов чужеродных ве-ществ.

Гиповитаминоз (нехватка витамина C - аскорбиновой кислоты)

Первичными признаками гиповитаминоза являются неспецифические симптомы (такие же симптомы могут появляться и при других различных болезнях, поэтому, точно говорить, что речь идет именно о гиповитаминозе, в данном случае невозможно):

снижение умственной и физической работоспособности;

вялость, слабость;

снижение иммунитета, и, вследствие чего, медленное восстановление от перенесенных заболеваний, длительно незаживающие царапины, раны.

Признаки выраженного гиповитаминоза витамина С (аскорбиновой кислоты):

повышенная чувствительность к холоду, беспричинный озноб;

быстрая утомляемость;

сонливость или плохой сон;

сниженный аппетита;

подавленность и раздражительность;

боли в ногах и пояснице;

тахикардия.

Гиповитаминоз витамина C (аскорбиновой кислоты) развивается при дефиците витамина в пище в течение 1-3 месяцев, а через 3- 6 месяцев уже развивается цинга.

№47 Алиментарные заболевания, обусловленные дефицитом в пище витаминов группы В: диагностика, лечение, профилактика.  

Витамины группы B - водорастворимые витамины. Витамины группы B организм не запасает и они должны ежедневно поступать в организм с пищей. Зачастую витамины группы B действуют совместно, как бы поддерживая действия друг друга и поэтому желательно, чтобы в организм эти витамины поступали комплексно.

Больше всего витаминов группы B содержится в дрожжах, твороге, сыре, молоке, пророщенных зернах, бобовых, печени, почках. Также источниками являются зеленые овощи, морковь, дыня, тыква, арахис, рыба, яйца.

Витамин B1 (2,3 мг) преобразует жиры и углеводы в носители энергии, поддерживает функции пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Недостаток витамина B1 вызывает расстройства памяти, пищеварения, возникает усталость, раздражительность, тошнота, запоры.

Витамин B2 (1,5 мг) отвечает за образование энергии, способствует заживлению ран, нормальному развитию и росту детей, от него зависит состояние кожи и слизистых оболочек. Нехватка витамина B2 приводит к шелушению кожных покровов, ухудшению зрения, воспалению губ и языка, вызывает сонливость, тревожность, головокружение.

Витамин B3 (от 5 до 10 мг) участвует в работе надпочечников, нервной и кровеносной систем. Дефицит ниацина приводит к дерматиту, депрессии, язве двенадцатиперстной кишки и желудка, диарее, тошноте. Острый недостаток витамина B3 вызывает пеллагру, при которой к перечисленным симптомам добавляется слабоумие.

Витамин B4 улучшает память и участвует в обеспечении работы нервной системы, регулирует уровень инсулина, способствует обмену жиров в печени. Недостаток витамина B4 вызывает кровотечения, поражение почек, приводит к накоплению жира в печени.

Витамин B5 участвует в формировании гормонального фона организма, обеспечивает работу нервной, иммунной систем и надпочечников. Пантотеновая кислота находится во многих продуктах, поэтому возможен лишь слабый дефицит витамина B5, который приведет к появлению угрей и раздражительности кожи, бессоннице, депрессии, тошноте.

Витамин B6 принимает участие в белковом обмене и процессах кроветворения. Нехватка пиридоксина вызывает снижение иммунной защиты, атеросклероз, развитие анемии, дерматитов.

Витамин B7 играет важную роль в регуляции уровня сахара, участвует в реакциях синтеза жирных кислот и метаболизма аминокислот. Дефицит биотина возникает редко, потому что он синтезируется микрофлорой кишечника. Однако у грудных детей нехватка витамина B7 может вызвать дисфункции нервной системы и замедление роста организма.

Витамин B9 участвует в белковом обмене и способствует усвоению кобаламина, предотвращает атеросклероз, поддерживает процессы кроветворения. Дефицит фолиевой кислоты встречается часто и проявляется забывчивостью, раздражительностью, вызывает бессонницу и анемическую утомляемость.

Витамин B12 обеспечивает нормальную деятельность фолиевой кислоты, участвует в переработке жиров, углеводов и белков, играет важную роль в кроветворении. Дефицит кобаламина нарушает мыслительные процессы, ухудшает память и внимание. В более тяжелых случаях возникает анемия, упадок нервной системы, спутанность сознания, проблемы с речью.

№48 А-витаминная недостаточность: диагностика, лечение, профилактика

витамин А (1–1,5 мг/сут, из них 1/3 – ретинол, 2/3 – бета-каротины): говяжья печень, сливочное масло, яичный желток. Бета-каротины: морковь, красный сладкий перец, петрушка, щавель, сельдерей.

Помимо непосредственной биохимической роли в процессах биотрансформации ядов витамину А наряду с вит. Е, С принадлежит важная роль в защитной антиоксидантной системе, имеющей решающее значение в предупреждении токсических последствий чужеродных веществ на организм. Алиментарная недостаточность витамина А приводит к снижению концентрации цитохрома Р-450 и скорости метаболизма субстратов микросомального окисления и обусловливает повышенную чувствительность экспериментальных животных к химическому канцерогенезу.

Недостаток витамина A (ретинол)

Одной из причин авитаминоза А у человека может явиться нарушение превращения каротина в ретинол, наблюдающееся при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы.

При недостаточности витамина А появляются следующие симптомы:

ослабление зрения в сумерках, воспаление и сухость глаз, шелушение век, чувствительность глаз к блеску или огням;

повышение восприимчивости к инфекциям;

"гусиная кожа" на тыльной стороне рук, сухая, потрескавшаяся кожа;

быстрое замерзание;

ухудшение аппетита;

выпадение и ломкость волос;

истончение зубной эмали, боль в костях и суставах, замедление роста;

инфекционные процессы верхних дыхательных путей: синусит, гайморит, фронтит;

воспаление мочеполовой системы, жжение и зуд при мочеиспускании.

№49 Микроэлементозы, характерные для населения Республики Беларусь

Многие виды микроэлементозов проявляются как симптомы аллергии.

МИКРОЭЛЕМЕНТОЗЫ - это болезни, вызванные нарушением содержания химических элементов, обычно содержащихся в организме человека в малых количествах (в тысячных и меньших долях процента), но иногда в больших количествах (в сотых и даже десятых долях процента). Элементы, содержащиеся в количествах, меньших миллионных долей процента, называют ультраэлементами.

 В составе живых организмов содержатся десятки наименований микроэлементов. Список их с каждым годом увеличивается. Роль многих из микроэлементов в обмене веществ пока мало изучена или вообще не изучена. Некоторые органы и ткани концентрируют микроэлементы, образуя их депо. Из этих депо микроэлементами обеспечиваются все органы и системы.

 Большинство микроэлементов входит в состав органических соединений и обусловливает их высокую химическую и биологическую активность (гормоны, витамины, дыхательные пигменты, ферменты и т. д.). Микроэлементы в соединениях участвуют в обмене веществ, оказывая влияние на основные функции организма (рост, развитие, кроветворение, размножение).

 Недостаток или избыток определенных микроэлементов в пище (кобальта, цинка, меди, марганца, бора, хрома, йода, фтора, селена и др.) приводит к нарушению обмена веществ и возникновению эндемических заболеваний.

Человек наших дней живет постоянно при дефиците микроэлементов в организме:

• Пищевые производства используют технологии «освобождающие» продукты питания от частей микроэлементов.

• Загрязненный кишечник и токсины паразитов забирают микроэлементы, в том числе кремний как адсорбент.

• Паразитарное заражение человеческого организма долгие годы не рассматривается медициной как причина многих болезней. Паразиты колонизируют органы и системы человека поедают микроэлементы, обеспечивая потомство.

Человек деградирует, и симптомы дегенерации очень разные.

Микроэлементозы - заболевание - Краткая характеристика

Природные Эндогенные

1. Врожденные - При врожденных микроэлементозах в основе заболевания может лежать микроэлементоз матери

2. Наследственные - При наследственных микроэлементозах недостаточность, избыток или дисбаланс МЭ вызываются патологией хромосом или генов

Природные Экзогенные 

1.Вызванные дефицитом МЭ

2.Вызванные избытком МЭ

3.Вызванные дисбалансом МЭ                  

-Природные, т. е. не связанные с деятельностью человека и приуроченные к определенным географическим локусам эндемические заболевания людей, нередко сопровождающиеся теми или иными патологическими признаками у животных и растений

Ятрогенные

1. Вызванные дефицитом МЭ

2. Вызванные избытком МЭ

3. Вызванные дисбалансом МЭ

-Быстро увеличивающееся число заболеваний и синдромов, связанных с интенсивным лечением разных болезней препаратами, содержащими МЭ а также с поддерживающей терапией (например, с полным парентеральным питанием) и с некоторыми лечебными процедурами -- диализом, не обеспечивающим организм необходимым уровнем жизненно важных МЭ.

Техногенные     

1.Промышленные (профессиональные) - Связанные с производственной деятельностью человека болезни и синдромы, вызванные избытком определенных МЭ и их соединений непосредственно в зоне самого производства;           

2. Соседские - по соседству с производством;       

3. Трансгрессивные - в значительном отдалении от производства за счет воздушного или водного переноса МЭ     

В РБ практически во всех р-нах наблюдается низкое содержание йода, из-за чего возникает гипофункция щитовидной железы (энзоотический зоб или микседема); недостаток цинка встречается в 38 р-нах, марганца - в 27, меди - в 17, кобальта - в 24, молибдена - в бол-ве р-нов. Наиб. недостаток цинка, марганца, меди, кобальта выявлен в Абзелиловском, Бакалинском, Караидельском, Куюргазинском, Кушнаренковском, Стерлитамакском, Хайбуллинском, Чекмагушевском, Чишминском, Шаранском и Янаульском р-нах. Избыточное содержание этих же элементов отмечается в меньшем кол-ве р-нов: меди и цинка - в 5, марганца - в 15 р-нах.

№50 Гипоселеноз: клинические проявления, профилактика.

селен (100 мкг/сут): чеснок, зерновые (особенно рис, ячмень, овес), рыба. Селен входит в состав фермента глутатионпероксидаза, участвующего в обезвреживании свободных радикалов;

селен (SE)

Суточная потребность -- 20--100 мкг

При дефиците селена в рационе питания в организме могут возникать следующие изменения: снижение иммунитета, повышение склонности к воспалительным заболеваниям; снижение функции печени; кардиопатия; болезни кожи, волос и ногтей; атеросклероз; катаракта; репродуктивная недостаточность; замедление роста; патология сурфактантной системы легких.

Выявлена зависимость между частотой возникновения рака и дефицитом Se в рационе питания. (Самая высокая корреляция отмечается между дефицитом Se и раком желудка >простаты >толстого кишечника >молочной железы).

Дефицит Se ускоряет развитие атеросклероза, ИБС, вероятность возникновения инфаркта миокарда.

Отмечена взаимосвязь между дефицитом селена и частотой внезапной «колыбельной» смерти у детей.

При дефиците селена возрастает вероятность мужского бесплодия, т.к. селен обладает выраженным защитным действием по отношению к сперматозоидам и обеспечивает их подвижность.

Селен входит в фермент глутатионпероксидазу. который разрушает образовавшиеся в ходе ПОЛ эндоперекиси, действуя в синергизме с витамином Е.

Селен - антагонист ртути и мышьяка, способен защищать организм от этих элементов и кадмия, в меньшей степени от свинца и таллия (в последнем случае особое значение имеет и дефицит витамина Е).

При дефиците селена в организме усиленно накапливаются мышьяк, кадмий и ртуть. В свою очередь, мышьяк, кадмий и ртуть усугубляют дефицит селена в организме.

№51. Йоддефицитные заболевания: клинические проявления, профилактика.

йод (50–180 мкг/день): морская капуста, морские продукты, рыба, фасоль, гречневая крупа, чеснок, салат, свекла, огурцы, черноплодная рябина, йодированная соль (при приготовлении пищи солить в конце варки, с закрытой крышкой).

К заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит в организме йода относятся:

-эндемический зоб

-автономия щитовидной железы и тиреотоксическая аденома

-йод-дефицитный гипотиреоз (при резко выраженном дефиците йода)

Период жизни / Потенциальные нарушения:

-Внутриутробный /

выкидыши и мертворождения

врожденные аномалии

повышенная перинатальная смертность

эндемический неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота, косоглазие)

эндемический миксидематозный кретинизма (гипотиреоз, карликовость)

-Новорожденные /

зоб новорожденных

явный и скрытый гипотиреоз

-Дети и подростки /

эндемический зоб

ювенильный гипотиреоз

нарушения умственного и физического развития

-Взрослые /

зоб и его осложнения

гипотиреоз

умственные нарушения

снижение плодовитости

йодиндуцированный тиреотоксикоз

риск рождения ребенка с эндемическим кретинизмом

-Все возраста /

повышение поглощения радиоактивного

йода при ядерных катастрофах

нарушения когнитивной функции

Среди йод-дефицитных заболеваний наибольшее значение имеет эндемический зоб — заболевание, развивающееся при хронической недостаточности поступления йода в организм из внешней среды и проявляющееся увеличением объема и нарушением функции щитовидной железы (ЩЖ).

В диагностике принципиальное значение имеет информация о проживании в эндемичной по йоду местности в сочетании с выявлением увеличения объема ЩЖ. Гормональное исследование в подавляющем большинстве случаев выявляет эутиреоз. При значительном увеличении объема ЩЖ показана сцинтиграфия для исключения формирования функциональной автономии.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с увеличением ЩЖ; при узлообразовании — в рамках дифференциальной диагностики эутиреоидного зоба узлового.

Лечение. Суточная потребность в пищевом йоде составляет у грудных детей 50—80 мкг, у маленьких детей — 100 мкг, в юношеском возрасте и до 35 лет — 200 мкг, у взрослых старше 35 лет — 180 мкг, у беременных — 230 мкг. Для лечения эндемического зоба используются препараты калия йодида (калия йодид, таблетки «Антиструмин») — у детей и подростков в дозе 100—200 мкг/сут, у взрослых в дозе 200 мкг/сут. Назначение препаратов йода в пожилом возрасте, особенно при наличии многоузлового зоба, не показано в связи со значительным риском развития йодиндуцированного тиреотоксикоза. В этом случае рекомендуется терапия L-тироксином (75—100 мкг), целью которой является предотвращение дальнейшего роста зоба. Недостатком монотерапии L-тироксином является высокая частота рецидивов зоба после отмены препарата. Эффективно сочетанное назначение препаратов йода и L-тироксина.

Профилактика йоддефицитных заболеваний заключается в назначении калия йодида в дозе 50 мкг/сут для младенцев и детей, 100—200 мкг/сут для подростков и взрослых, 150—200 мкг/сут для беременных и кормящих грудью.

№52. Определение диетотерапии. Особенности лечебного питания.

Лечебно-профилактическое питание (ЛПП) – это рациональное пита-ние, построенное с учетом метаболизма чужеродных соединений в организме и роли отдельных компонентов пищи, оказывающих защитный эффект при воздействии химических соединений или вредного влияния физических фак-торов производства.

Лечебное питание (диетотерапия) —система организации питания и использования с лечебной целью пищевых продуктов.

Лечебно-профилактическое питание должно быть дифференцированным и учитывать патогенетические механизмы действия вредных факторов производства, а также:

• повышать защитные функции физиологических барьеров, препятствуя проникновению вредных химических веществ внутрь организма, и обеспечивать устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды;

• способствовать усилению процессов связывания и выведения ядов или продуктов их обмена из организма;

• способствовать коррегированию биотрансформации промышленных ядов путем окисления, метилирования, дезаминирования и других биохимических процессов, направленных на образование в организме слаботоксичных продуктов обмена, или, наоборот, блокировать, тормозить эти реакции, если возникают продукты обмена, токсичнее исходных;

• улучшать функциональное состояние органов и систем, преимущест-венно пораженных вредными производственными факторами, повышать антитоксическую функцию печени, в особенности при воздействии гепатотропных ядов;

• компенсировать возникающий под воздействием вредных производственных факторов дефицит пищевых веществ, в особенности тех, которые не синтезируются в организме;

• оказывать благоприятное действие на ауторегуляторные реакции организма, в том числе на нервную и эндокринную регуляцию иммунной системы, обмен веществ;

• способствовать повышению общей сопротивляемости организма и его адаптационных резервов, улучшению самочувствия, снижению общей и профессиональной заболеваемости, продлению активной жизни.

№53. Научные основы лечебного питания.

Лечебно-профилактическое питание (ЛПП) – это рациональное пита-ние, построенное с учетом метаболизма чужеродных соединений в организме и роли отдельных компонентов пищи, оказывающих защитный эффект при воздействии химических соединений или вредного влияния физических фак-торов производства.

Лечебное питание (диетотерапия) —система организации питания и использования с лечебной целью пищевых продуктов.

Система эндогенной защиты организма представлена комплексом взаимосвязанных и дополняющих друг друга факторов и многофункциональных систем:

Система микросомального окисления. Представлена системой биохимической детоксикации, центральным звеном которой являются микросомальные монооксигеназы. Множественные формы индуцируемых микросомальных ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, являются приспособительным механизмом, с помощью которого любой живой организм может противостоять неблагоприятному химическому воздействию. Ведущая роль в механизмах биохимической адаптации принадлежит системе оксидаз со смешанными функциями. Активирующий эффект на процессы микросомального гидроксилирования оказывают линолевая и арахидоновая кислоты и масла, содержащие высокие количества полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК).

Микробный биоценоз кишечника, представленный определенным видовым составом микроорганизмов, препятствует не только попаданию вредных веществ, но и их быстрейшему выведению из организма. Данная функция может быть усилена за счет введения в рацион пектинов и клетчатки, пребиотиков. Установлено, что для предупреждения интоксикаций, вызываемых многими химическими веществами, следует вводить в пищевые рационы достаточные количества пектиновых веществ, представляющих собой естественные полимеры, которые являются составной частью овощей, фруктов и ягод. Они способствуют выведению чужеродных веществ и их метаболитов из организма и понижают их концентрацию в крови.

Антиоксидантная система. Сохранение нормальной клеточной структуры и функции в состоянии постоянной продукции метаболитов кислорода и органических перекисных соединений зависит от состояния антиоксидантной системы клеток. В эту систему входят: супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, восстановленный глутатион, витамин Е и С, селен. Кроме того, глутатион, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза занимают центральное место в антирадикальной и антиперекисной защите организма. Для успешного функционирования системы детоксикации необходимо постоянное использование восстановленного глутатиона, источником которого является цистеин. Значительные и весьма неблагоприятные изменения при дефиците белка развиваются в системе метаболизма глутатиона. В первую очередь следует отметить резкое снижение концентрации восстановленного глутатиона в печени, снижение глутатион-S-трансферазы в цитозоле печени и снижение удельной активности глутатионпероксидазы.

Иммунная система. Результатом взаимодействия химических веществ с иммунной системой может быть как гиперактивность, так и гипоактивность. Исследованиями доказано, что длительный ингаляционный контакт с ксенобиотиками вызывает напряжение иммунной системы у работников химических предприятий, о чем свидетельствует повышение концентрации интерферона в сыворотке крови, увеличение абсолютного содержания лимфоцитов, активация синтеза иммуноглобулинов, фагоцитоза. С увеличением времени воздействия напряженность иммунных реакций возрастает и в иммунной цепи появляется дисбаланс. Дальнейшее нарушение метаболических процессов, блокада ксенобиотиками ряда ферментов приводит к тотальному угнетению иммунной защиты организма. Недостаток белка в питании приводит к резкому снижению активности большей части ферментов энергетического обмена в печени и надпочечниках, угнетению биосинтетических процессов, что в конечном итоге ведет к понижению неспецифической резистентности организма и развитию инфекционной заболеваемости.

Эндокринная система. Гипоталамус. При хроническом действии малых доз химических веществ развивается длительный стресс, который характеризуется стертыми проявлениями, постепенной мобилизацией и расходованием адаптационных резервов. Многие химические агенты, обладающие нейротоксичностью, могут непосредственно вмешиваться в функционирование системы «гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников» и тем самым вызывать резкие изменения гормонального фона, что может извращать реакцию стресса, снижая тем самым резистентность организма.

Центральная нервная система, так или иначе, вовлекается в действие химических соединений, тонко реагируя на малейшие гомеостатические сдвиги. Исключительно важную роль в осуществлении нервного контроля и регуляции играют медиаторные системы, которые включают все элементы, необходимые для передачи информации, трансформации ее и доведения до исполнительного органа: синтез медиатора, специфический к его действию рецептор и фермент, разрушающий медиатор. Хроническая интоксикация препятствует формированию, воспроизведению временных связей, а также нарушает их консолидацию.

Химический состав пищи и фармакологическая активность ее компонентов выступают важнейшими факторами, способными модифицировать фармакотоксикологическую активность чужеродных веществ. Поскольку в основе метаболизма лежит превращение пищевых веществ и характер питания в существенной степени определяет метаболический фон, на который действуют ксенобиотики, то ошибочно было бы не учитывать возможности как профилактического, так и усугубляющего влияния питания на конечный эффект воздействия чужеродных веществ на организм человека. Именно пища в организме превращается из внешнего во внутренний фактор – энергию физиологических функций и структуру тканей.

№54. Краткая характеристика стандартных диет, применяемых в лечебном питании.

диета Б:

физиол. полноцен рац. пит, энерг ценность, содерж б, ж, у соотв нормам питания для здор чела, не занятого физич. трудом. из пищи исключ. трудно перевариваемые и остр. блюда.

Цель назначения: обесп физиол полноценного питания

Осн показания к назначению: забол., не треб. спец. лечебных диет.

Осн. способы пригот: в отварном, паровом или запеченом виде.

Режим питания: дробный, 4-5 раз в день

диета П

физиол. полноцен рац. пит, с механич, химич, термич щажением органов пищеварения. искл продукты с сильным сокогонным действием, содерж экстрактивные в-ва, специи.

Цель назначения: нормализация ф-ций органов пищеварения

Осн показания к назначению: острое или обостр. хронич. забол. ЖКТ, печени, поджел. ж-зы

Осн. способы пригот: в отварном, паровом или запеченом виде.

Режим питания: дробный, 4-6 раз в день.

диета О

низкокалорийный, малообъмный рац. пит. с мин. содерж. б,ж,у, с механич, химич, термич щажением органов пищеварения.

Цель назначения: обесп. организма мин. кол-вом пит в-в.

Осн показания к назначению: послеоперац. период (на органах ЖКТ)

Осн. способы пригот:пища жидкой или желеобразной консистенции

Режим питания: дробный, 7-8 раз в день, не более 200 мл за один прием.