Парникті эффект (жылу эффекті).

ОНКОЛОГИЯ АУРУЛАРЫ

Онкологиялық ауруларды алдын-алу үшін не істеу керек?

Рак (обыр) – түрлі ағзаларда қатерлі ісіктердің пайда болуымен байланысты туындайтын аурулардың тұтас спектрінің жалпыатауы. Соның ішінде ауру түрлерімен оны емдеу әдістері әртүрлі болуы мүмкін. Көбінесе, ем аурудың қайсатыда диагностика жасалуына байланысты болып келеді. Басқа ауруларда кездесетіндей, ауруды асқындырып алған жағдайда емдеу қиынға соғады. Соңғы жылдары онкологиялық аурулардың жасару бағытын байқай отырып, әрбір адам үшін алдын-ала тексерілумен үнемі медициналық қаралудан өтіп тұру қажеттілігі сөз етуге тұрарлық жағдай.

Обыр ауруының 80-90% жағдайлары қоршаған ортаның себептері деп саналады; «қоршаған орта»анықтамасы өзінің кеңмағынасын далелдеп зерттелген тамақ өнімдерінен, әлеуметтік және мәдениет-әрекеттен құралады. Алдын алуға болатындай обыр ауруының себептері толық анықтала қойған жоқ, дегенмен ауыратындардың жартысына жуығында ондай себептердің барлығына болжам жасалған. Обыр ауруының үлесі: тамақтану сипатының 30-35 %-нн, темекі тартатындардың 30%-нен, жұқпалы (вирустық) агенттердің– 17%-нен, алкогольдің– 4%-нен, қоршаған ортаның ластануының– 2%-нен, ауыр тұқым қуалау салдарының– 2%-нен тұрады. Осы факторлардың әсерін тұтас қарастыру қажет. Күн сайын алдын-алунегіздерін, жалқаулықпен қолтимеудің салдарынан біз өзіміздің денсаулығымызды тәуекелге тігіп жүрміз.

Обырдың алдын-алуға болатын ауру екендігі жайлы бірсыпыра бұлжытпас дәлелдер бар.

Есте ұстаңыз, ауруды емдеуге қарағанда, алдын-алу оңай!

Қатерлі жаңа өскіндердің даму тәуекеліне дәуір төмендету үшін«салауатты өмірсалты»деп аталатын ұғымға енетін қарапайым бірнеше ережені ұстана біліңіз.

Темекі тартпаңыз, егер тартып жүрген болсаңыз – тоқтатыңыз. Егер Сіз темекіні тастай алмай жүрсеңіз, онда тартпайтындар арасында темекі тартпаңыз. Пассивті темекі тарту активті темекі тарту сияқты зиянды.

Рак ауруының салдарынан болатын өлімжағдайларының 25-30%-ы темекімен

мен байланысты деп саналады. Текқана темекі тарту және оған алкогольдің қосылуы салдарынан болатын ұлтабар, жұтқыншақ және ауыз қуысы обырының үлесі 43%-60%аралығында өзгеріп отырады. Қуықтың, асқазанасты безі және бүйрек, асқазан, жатыр мойны, мұрынқуысымен миелоидты лейкоз обыры жағдайларының көпшілігі темекі тартумен байланысты болып келеді. Өлім жағдайларының жартысы орташа жаста кездеседі, оған қоса темек ітартатындар тартпайтындарға қарағанда өздеріне берілген ғұмырдың 20-25 жылын текке жоғалтады.

Қазіргі таңда обыр немесе басқа аурулардың басталуына дейін темек ітартуды тоқтату темекі салдарынан болатын өлім жағдайларынан, орта жастан бастап, тіпті егделеу жастада қашуға мүмкіндік беретіндігі жайлы нақты дәлелдемелер бар.

Зиянды тамақтарды алып тастаңыз.Канцерогендер (қатерлі жаңа өскіндердің дамуына себеп болатын химиялық заттар) көптеген азық-түліктерд кездеседі, әсіресе, майға қуырылған тағамдарда, консервіленген және маринадталған тағамдарда, ұзақ сақталынған азық-түліктерде, ысталған тағамдарда.

Майлы тағамдарды, әсіресе, малдың майын тұтынуды азайтыңыз, қатты тоята мақтанбаңыз–күнделікті тамақтану рационы 2500 калориядан аспауы тиіс. Үнемі жүктемесіз және ақуызсыз тамақтану күндерінің жүйесімен диета сақтауды ұстаныңыз. Алкоголь тұтынуды қойыңыз. .

Қажетті азық-түліктер.Сізге күнсайын жасұнықтардан (клетчатка) тұратын жемістер, көкөністер, шырындар және басқада өсімдік құрамдас тағамдардың 5 бөлшегін (порциясын) жеп отыру қажет. Жасыл, сары және қызғылтсары көкөністермен жемістерді, цитрусты жемістерді, жидектерді, құрғатылған жемістерді, теңізазық-түліктерін, пиязбен сарымсақты тұтыну ерекше пайдалы. Қызыл көкөністердің ішінде еңтамаша таңдау–қызанаққа тиесілі. Өзіңіздің күнделікті рационыңызға іріұнтақты ұннан жабылған нанды (бидайдан және қарабидайдан) және ботқаны қосқаныңыз абзал. Майлы балықта қатерлі жаңа өскіндердің дамуына кедергі жасайтын пайдалы заттар көп-ақ. Жаңғақтарда өте пайдалы.

Иммунитетті нығайтыңыз. Белсенді болыңыз, күн сайын дене шынықтырумен шұғылдануға тырысыңыз.

Дене белсенділігінің қорғану тиімділігі рак ауруының даму тәуекеліне қатысты белсенділік деңгейінің артуына байланысты күшейе түседі. Дегенмен жүрек ауруы бар адамдар сақтана білуі тиіс. Дененің қалыпты салмағын ұстау, әсіресе, үнемі отырып жұмыс істейтін адамдар үшін дене белсенділігі қажет. Дене жаттығуларын аптасына 3 реттен кем емес 30-40 минут бойы жасау керек. Егер сіз суық тиіп жиі ауыратын болсаңыз, иммунолог дәрігер маманына қаралыңыз.

Вирустарға тексеріліңіз.Барлық онкологиялық аурулардың 10%-ын вирустар шақыруы мүмкін. Жұқтырып алумен рактың дамуы арасында көптеген жылдар өтуі мүмкін, бірақ сіз қоздырғыш вирустың тасымалдаушысы болсаңыз, өзденсаулық күйіңізді үнем бақылауда ұстап, ауруға бірде-бір мүмкіндік бермеу үшін ол жайында білуіңіз қажет.

Артық күн сәулесін қабылдаудан қашуға тырысыңыз.

Тері аурулары рагының басты себебі күнсәулесі, әсіресе, оның ультракүлгін бөлігі болып табылады.

Өзіңізге көңіл бөліңіз. Егер Сіздің бойыңыздағы мең немесе қалыңыз киініп-шешінгеннен немесе мойныңыздағы алқаңыздың жанасуынан көлемі немесе түсі өзгеретін болса, жедел түрде дәрігерге хабарласыңыз. Ондай меңдерді өзуақытында алып тастау арқылы тері рагының тәуекеліне жолбермеуге болады. Өзіңізді бақылау барысында мазаңызды алыптұрған факторларға назар аударыңыз.

Обыр дамуының алдын алатын және осы аурудан жазылып шығу сенімділігін арттыратын денсаулық сақтау бағдарламалары бар.Скрининг бағдарламаларына қатысыңыз!Скрининг – симптомдары байқалғанға дейін ауруды анықтау мен емдеу. Адамда арасында әлі симптомдары жоқ ауруларды анықтаумен емдеу рактан келетін өлім санын азайтуға мүмкіндік береді.

Әйелдер!Етеккір аяқталысымен өзіңіздің сүтбездеріңізді жанжағынан ортасына қарай сипалау арқылы тексеріп көріңіз. Егер Сізді оның сыртқы түрімен тері түсіндегі және бездің формасындағы өзгерістер мазаласа, немесе Сіз сипалаған кезде тығыздық байқалса, онда міндетті түрде онкологқа қаралыңыз!

40 жастан асқан әйелдер !Сүт бездеріндегі өзгерістермен осы ағзадағы ракты ертерек анықтау үшін маммографиялық тексеруден өтіп тұрыңыз. Егер Сіз 50, 52, 54, 56, 58 және 60 жаста болсаңыз, онда сүт бездері рагының скринингіне қатысыңыз–ол үшін сүтбездеріндегі өзгерістер мен осы ағзаның рагын ертерек анықтау мақсатында маммографиялық тексеруден өтуіңіз қажет.

25 жастан асқан әйелдер!Жатыр мойныны шырышты қабатындағы өзгерістерді анықтаумен осы ағзаның обырынан сақтандыру мақсатында шырышты қабаттан алынған жақпаларды тапсырыңыз. Егер Сіз 30, 35, 40, 45, 50, 55, 60 жаста болсаңыз,жатыр мойнының скринингіне қатысыңыз– жатыр мойнының шырышты қабатындағы өзгерістерді анықтаумен шырышты қабаттан алынған жақпаларды тапсыру–осы ағзаның рагынан сақтану үшін қажет.

50 жастан асқан ерлер мен әйелдер, сіздер–колоректальді обыр скринингіне қатысыңыз, бұл үшін Сізге тоқішек (бүйен) мен тікішек обырынан сақтаумақсатында нәжіс және қантапсыру қажет.

Ерлер !Егер Сіздің жасыңыз 55 жастан асса және қуықасты безіндегі өзгерістермен осы ағзаның рагын ерте сатысында анықтау үшінПАА-ға үнемі қан анализін жасатқаныңыз жөн.

Онкология (грек. oncos – өскін, ісік және logos – ілім) – медицина ғылымының ісік ауруларының пайда болу себептерін, даму жолдарын, клиникалық белгілерін анықтап, емдеу, олардан сақтану жолдарын зерттейтін саласы.^[1]

Даму тарихы[өңдеу]

Онкология 20 ғ-дың басында экспериментальді медицинаның қол жеткен жетістіктерінің негізінде 3 бағытта дамыды: вирустықОнкология (негізін салғандар француз ғалымы А.Боррель, 1903; америкалық Ф.Роус, 1911); химиялық Онкология (жапон ғалымдары К.Ямагива, К.Итикава, 1915); радиациялық Онкология (француз ғалымы А.Лакассань, 1932 және т.б.). Қазақстанда Онкология ғылымының дамуына ҚазКСР Мин. Кеңесінің “Рак жөніндегі ғылыми-зерттеулерді үдету және халыққа көрсетілетін онкологиялық көмекті жақсарту шаралары туралы” Қаулысының (1959) ықпалы зор болды. Сол жылы Қазақстан ғылым академиясының жанынан онкология сектор ашылып, 1960 ж. ол Қазақ онкология және радиология ғылыми-зерттеу институты болып қайта құрылды.

Қазақ ғалымдары[өңдеу]

Қазақстанда Онкология мен радиология саласындағы негізгі ғылыми жұмыстар: республика тұрғындарының географиялық орналасуын, олардың қатерлі ісікке шалдығуын, аурудың одан әрі асқынып, жайылу себептерін жан-жақты зерттеуге бағытталған. Уытты ісікті анықтау, одан арылу шараларын іздестіріп, сақтану әдістері, қатерлі ісіктерді хирургиялық жолмен, сәуле түсіру әдісімен емдеу тәсілдері жетілдірілді. Республикада Онкология саласындағы ғылыми зерттеулер Онкология және радиология ғылыми-зерттеу институтында, Алматы дәрігерлер білімін жетілдіру институтының, Қазақ ұлттық медицина университетінің, Астана, Қарағанды, Семей, Ақтөбе медицина академияларының арнайы кафедраларында жүргізіледі. Қазақстанда Онкологияның дамуына С.Нұғыманов, С.Балмұханов, Ж.Әбдірахманов, О.Смахтина, Н.Количева, М.Қайрақбаев, Н.Әжіғалиев, т.б. ғалымдар үлкен үлес қосты.

Канцерогендік заттар^[1], канцерогендер (латынша cancer – қатерлі ісік және грекше genes – тудырушы) – организмде қатерлі ісік ауруларын және әр түрлі қатерлі және қатерсіз ісіктерді туғызушы химиялық қосылыстар. Канцерогендік заттар туралы алғашқы түсінік 18 ғасырда Англияда пайда болған. Сол кезде Англияда жылу жүйелері үшін тас көмір пайдаланған. Ағылшын дәрігері Г.Потт ластанған үй пештерінің мұржаларын тазалайтын адамдардың денесінде тас көмір шайырының қалдықтары қалатынын байқаған (1775). Ол 15 – 20 жыл өткен соң адам терісінде қатерлі ісік пайда болатынын дәлелдеп, шайыр құрамында қатерлі ісік туғызушы зат бар екенін анықтаған. 20 ғасырдың басында ғалымдар осы тас көмір шайырын жануарлардың денесіне жағып тәжірибе жасаудың нәтижесінде, олардың терісінде қатерлі ісік ауруы пайда болатынын дәлелдеген. Кейін зерттеу жұмысын жүргізген ғалымдар осы тас көмір шайырының құрамынан – 3,4-бензпирен мен әр түрлі көп циклді ароматты көмірсутек тапқан. Қазіргі кезде 1000-нан аса канцерогендік хим. заттар белгілі. Бұл заттардың құрылысы алуан түрлі келеді. Сондай-ақ, ол заттардың ерекшелігі – зат алмасу процесінен кейін организмде қатерлі ісік тудыратын қасиетінің болуы. Табиғатта жиі кездесетін канцерогендік заттар түрлері: 1, 7, 12-диметилбензантрацен; 3,4-бензпирен; 20-метилхолантрен, т.б.; бояуға пайдаланатын химиялық канцерогендік заттар 2-нафтил-амин, 2-амино-флуорен, 4-аминодифенил, т.б.; аминды топтары бар алифат циклды нитроазоқосылыстары (диметил-нитрозамин, диэтилнитрозоамин, И-метил-, И-нитро-, И-нитрозогуанидин, т.б.); өсімдіктердегі зат алмасу процестерінің бұзылуынан пайда болатын улы зат (афлотоксиндер), кейбір саңырауқұлақтар (циказин, сафрол, т.б.); гетероциклді ароматтық көмірсутегі бар заттар (1,2,5,6-ди-бензакридин, т.б.); төртхлорлы көмірсутегі, этионин, уретан, эпоксид, кейбір ауыр металдар, т.б. Хим. канцерогендер клетканың ядросына, оның бөліну, өніп-өсу аппараттарына (ДНҚ, РНҚ) тікелей әсер етеді. Канцерогендік заттардың зиянды әрекеттері (ісік туғызғыш қасиеттері) организмдегі биохимиялық алмасу процесінен соң бір тәуліктен кейін байқалады. Олар ядроның ДНҚ, РНҚ-ларымен химиялық реакцияға түсіп, биологиялық әсері өзгертілген нуклеин қышқылының жеке бөлініп шығуына жағдай жасайды. Бұл өзгертілген генетикалық аппарат организмнің жүйелі түрде реттеп отыратын тойтарыс күштеріне бағынбайды, клеткалар дамылсыз бөлініп, өніп-өсе беретін патологиялық қасиетке (яғни ісік клеткасына) ие болады.

· 1981 жылы Францияның Лион қаласында қатерлі ісіктің пайда болу себептерін зерттеуші халықараық сарапшылар атмосфера ауаның 32 түрлі химиялық және физикалық Канцерогендік заттармен ластануының өкпе қатерлі ісігімен сырқаттануға тікелей қатысы бар екендігін анықтаған. Олардың қатарына асбест құрамындағы крокидолит пен хризотил, күкірт, азот, көміртектің қос және шала тотықтары, сынап, күшәлә, қыша газы, никель, хром, ванадий, кадмий, бериллий, висмут қоспалары, қорғасынды альдегид, ароматты көп циклды көмірсутектері (бензапирен, толуидин), радиоактивті элементтер, ауыр радон газы, нитраттар мен нитриттер, т.б. жатады. Атмосфера ауаның аталмыш канцерогендік газды-аэрозольді заттармен ластануының негізгі көздері мыналар: өндіріс орындары мен кәсіпорындар (асбест, хром, уран, әр түрлі түсті металдарды өндіретін өндіріс орындары, металлургиялық, мұнай өңдеуші заттар, т.б.); жылу жүйесіне пайдаланатын органик. отындар (тас көмір, мазут т.б.); жол құрылысына пайдаланатын битум мен асфальттың құрамындағы көмірсутек шайырлары; автокөліктер мен ұшақтар отынының қалдықтары; органикалық минералдық тыңайтқыштар. Канцерогендік заттардың организмге зиянды әсерін болдырмау үшін олардың табиғатта таралуын анықтап, алдын-алу шараларын дұрыс жүргізу керек. Ол үшін ауаның, судың және топырақ жамылғысының өндіріс қалдықтарымен ластануына жол бермей, азық өнімдері мен ауыз суға Канцерогендік заттардың еніп кетпеуін қадағалау қажет.

32. Аллергия түрлері және пайда болу себептеріне мысал келтіріңіз.

Аллергия — (көне грекше: ἄλλος— басқаша, ergon — әрекет, жауап) — организмнің қоршаған ортаның кейбір әсерлеріне әдеттегіден тыс сезімталдығы. Аллергия терминін алғаш 1906 жылы Австрия педиаторлары К.Пирке мен Б.Шик енгізген. Аллергия туралы деректер көне заманнан белгілі. Гален (2 ғасыр) раушан гүлінен адам мұрынының бітіп қалатыны туралы жазған. Аллергияны туындататын заттарды аллергендер дейді. Аллергендер организмге сырттан түсетін (экзогендік) және организмнің өзінде өндірілетін (эндогендік) болып ажыратылады. Экзогендік аллергендерге өсімдіктердің тозаңдары, жануарлардың түбіті, қайызғағы, үй шаңы, кір жуғыш ұнтақтар, кейбір тағамдық заттар, дәрі-дәрмектер (новокаин, пенициллин, витаминдер т.б.), микробтар мен вирустар, өндірістік өнімдер жатады. Эндогендік аллергендер көпшілік жағдайларда әртүрлі микробтардың, вирустардың, суық немесе ыстық температуралардың, улы химиялық заттардың, иондағыш сәулелердің әсерлерінен организімнің өзінде пайда болады. Аллерген организмге алғаш рет түскенде иммундық жүйелерге әсер етіп, оның сол аллергенге сезімталдығын көтереді. Кейін бұл аллергеннің қайталап түсуі салдарынан аллергиялық ауру пайда болады. Аллергияның кең тараған түрлеріне: бронхиалдық демікпе, есекжем,Кванке ісінуі, поллиноздар (грекше pollen — шөп тозаңдарынан дамитын ауру) және анафилаксиялық шок жатады. Аллергиямен ауырған адам аллерголог-дәрігердің бақылауында болуы керек.

Аллергия – иммундық жауабының үлгісі, ол әр түрлі құрамдағы бөгде заттарға ағзаның жоғары ерекше сезімталдығының дамуынан пайда болады және осы заттармен аллергияны қоздырушы зат аллергендер деп аталады. Аллергияның патогенезін, диагностикасын, алдын-алу және емін аллергология зерттейді.

Аллергияның шығу себептері:

· үй-шаруашылығының, өндірістің, ауыл шаруашылығының химикаттануы;

· дәрілік заттар спектрының көбеюі;

· иммундық алдын алу масштабының үлкендігі;

· жануар белогын көп пайдалану;

Аллергия келесі факторлардың әсерінен пайда болады:

а. инфекциялық аурумен ауырғандар

б. бауыр, бүйрек, ұйқы безінің соматикалық аурулары

в. гормоналды дисбаланс

г. салауатсыз өмір салты

д. жұмыста және үйде жағымсыз факторлардың әсері

е. иммундық жүйесін жоятын дәрілік препараттарды қабылдау

ж. радиация

з. белоктық ашығу және белок алмасуының бұзылысы

Аллергендер.

Аллергендер – бұл химиялық заттар ағзаға түскен кезде оларға сенсибилизация шақырады.

Екі үлкен топқа бөлінеді:

1. экзоаллергендер
2. эндоаллергендер

Экзоаллергендер бөлінеді:

· ағзаға ену механизміне байланысты

а) қатынасты (тері арқылы)

б) ингаляторлы (тыныс алу жолымен)

с) алиментарлы (ЖКТ арқылы)

д) парентералды (қан арқылы)

· шығу тегі бойынша

а) үй-шаруашылығы (шаң — тозаң, әсіресе мақта)

б) эпидермалды (эпителий, мамық, жүн, қайызғақ)

в) тозаңды (тозаң)

г) химиялық заттар (100 000 көп, лак, бояу, тері илейтін заттар, еріткіштер, косметика)

д) дәрілік аллергендер (антибиотиктер, сульфаниламидті препараттар, вакциналар, анальгетиктер)

е) тағамдық (жұмыртқа ақуызы, балық, лактоглобулин, қызыл-сары дағы бар жеміс — жидектер)

ж) аллергендер, микроорганизмдер болып табылады және олардың бөліктері.

Эндоаллергендер ағзада бұзылысқа ұшыраған факторлардың әсерінен шығады (комплекстің түзілуі антиген табиғатынан емес басқа заттан торшаның өз тәнінен «аллергия жарыққа» және т.б.)

Аллергиялық реакция

Аллергиялық реакция сатылы болып табылады, келесі сатысына бөлінеді:

1. сенсибилизация – қалыпты белсенділігінен жоғары басқа да затқа көшу. Сатысы ағзаға бірінші түскен аллерген осы аллергенде иммунитет реакциясы құрылғанға дейін созылады. Механизмі 2 жұмада құрылады, сенсибилизацияның өзі айлар, жылдар және өмір бойы өтуі мүмкін. Сенсибилизация белсенді болуы мүмкін (аллергендер механизмін ағзаның өзі қалыптастырады) және баяу (қан құю кезінде сенсибилизирленгеннен сенсибилизирленбеген адамға). Сенсибилизация факторы:

а. аллергенге тәуелді

1. I. ену жолы (жиі парентералды немесе ингаляторлы)
2. II. өлшем (сенсибилизирленуші өлшемі – жиі үлкен емес немесе өте үлкен саны)

III. аллергендер табиғаты (кейбір аллергендерге – 100% сезімталды)

1. IV. әсер ету ұзақтығы.

б. иммунологиялық белсенділік күйіне байланысты (кейбір аллергендер үлгісіне тұқымдық жатады)

Бұл сатысында ешқандай клиникалық көрініс жоқ, тек зерханалық әдіс көмегімен тағайындауға болады.

1. рұқсат – негізінде қайталанып түскен аллергендерде немесе ағзада 2 жұмадан көп сақталатын (сирек) осы аллергенде болады. Бұл сатысы клиникалық көрінісі бар, ол тез (бірнеше секундтан 6 сағатқа дейін), бұл тез түріндегі гиперсезімталдық (ТТГ), немесе баяу (24-48 сағат) – бұл тежеу түріндегі гиперсезімталдық (ТТГ).
2. десенсибилизация – қайтымды қалыпты реактивті, өтуі мүмкін:

а. спонтанды және аллергендердің әсерін қайтарғаннан кейін өзінен-өзі шығады.

б. жасанды – курстан соң аллергенді микроөлшемде енгізгенде.

Аллергология бөліміне: 1) аллергиямен иммунитет механизмдерінің бірлестігі; 2) гиперсезімталдық; 3) аллергоздардың диагностикасы; 4) аллергиялық ауруларды емдеу принциптері; 5) поллиноздар; 6) тағам аллергиясы; 7) саңырауқұлақтық аллергия; 8) дәрілік аллергия; 9) жәндіктік аллергия; 10) вакциналық және сарысу реакциялары; 11) аллергиялық риниттер; 12) бронх демікпесі.

Нозологиялық бірлік. Поллиноз – этиологиялық принцип бойынша бірігетін (өсімдіктер тозаңы шақырады), аллергиялық аурулар тобы. Поллиноздың таралуы әр аймақта экологиялық климат факторларына байланысты вариацияланады және 2%-дан 20% дейін ауысып отырады. Аурудың анық қайталану мерзімі болады, өсімдіктердің гүлдеу кезіне сай келеді (амброзия, сұлубас, сұлы, жалбыз, жусан, алабота, терек, қайың, қанды ағаш, жаңғақ ағашы, жөке, ежа және басқалар). Поллиноз негізі нозологиялық форма ортасында көрінеді, көздің зақымдануы (конъюнктивит, кератит, увеит), ЛОР-мүшелерінің зақымдануы (ринит, синусит, ларингит), тыныс алу жолдарының зақымдануы (бронхит, трахеит, бронхалды демікпе).

Дәрілік аллергендер – дәрілердің кері әсері негізін иммунологиялық механизмдер ерекшелігі құрады, басқа дәрілердің кері әсерінен дәрілік аллергияның айырмашылығы (мөлшерден тыс, идиосинкразия, токсикалық метаболиттердің құрылуы және басқалар).

Көріністі аллергиялық қасиетпен бөтен қан сарысуы, гормондар, ферменттер, адам қанынан алынған белок препараттарынан тұрады. Сонымен, көптеген дәрілік препараттар – бұл салыстырмалы жай химиялық қосылыс белок емес – гаптендер. Сенсибирленуші әсер үшін олар толық антигендерге айналуы керек, қайтымсыз химиялық (ковалентті) байланыс белок-тасымалдаушы құру жолымен жетеді. Дәрілік аллергияның өсуіне генетикалық бейімділік анық орын алады. Одан басқа да факторлар, дәрілік аллергияға бейімділік, иммундық жүйе қызметінің бұзылуының болуы мүмкін, бұл медикаменттерді ұзақ уақыт қабылдағанға байланысты.

Анафилактикалық естен тану –қатты жүйелі аллергиялық реакцияның жедел түрі, ағзаға аллергенді сенсибилизация фонында парентералды енгізу қорытындысында дамиды. Анафилактикалық естен тану шеткері қан тамыр коллапсының жылдам дамуымен, қан тамырларының өту жылдамдығы, тегіс бұлшық еттердің тарылуы, ОНЖ бұзылуы.

Анафилактикалық естен тану ағзаға дәрілік препараттарды енгізген кезде (антибиотиктер, антитоксикалық қан сүзбесі, сульфаниламидтер, анальгетиктер, витаминдер, гормондар), тағамдық өнімдердің түрін пайдалану соңында, жәндіктер шаққан кезде, ерекше диагностика және гипосенсибилизация жүргізгенде дамуы мүмкін.

Аллергендерге қарсы сезімталдықтың жоғарылауы аллергияға әкелсе, иммундық реакциялар торшаларды, ұлпаларды зақымдайды. Аллергияның дамуы иммунитеттің бұзылуымен немесе төмендеуімен жүреді.

Эозинофилдер ағзаға үлкен гельминттерден құтылуға көмектеседі. Протоплазмада – катионды белоктар және периоксидаза, ал гранулаларда – арилсульфатаза В, фосфолитаза Д және аллергияға қарсы әсері бар гистоаминаза орналасқан. Белсенген эозинофилдер көп лейкотриен 4 шығарады.

Эозинофилдердің үстінде иммуноглобулиндердің G және Е класының Fс – бөлігіне және белсенген С3в-ға рецепторы болады. Эозинофилдер өзінің С3в рецепторымен гельминттерге байланысып, өзінің белсенді заттарын шығарып гельминттерді зақымдайды. Эозинофилдердің хемотаксис, фагоцитоз жүргізетін белсенді оттегі шығаратын қабілеті бар.

Шеткері қанда базофилдер, ұлпада мес торшалары бір тұқымдас торшалар. Ұлпа базофилдері қан тамырларының маңына орналасқан. Мес торшалары әсіресе теріде және өкпеде көп. Бұл екі торшалардың гранулалары гистаминнің депосы, гистамин гепаринмен байланысқан. Олардан басқа онда серотонин және баяу реакция беретін зат-анафилаксин және нейтрофилдер хемотаксисы бар. Бұл екі торшаларда хемотаксис және фагоцитоз жүргізе алады. Бұлардың үстінде IgE-нің Fc-бөлігіне күшті аффинді рецепторлары бар. Ағзада пайда болған IgE бұлармен байланысады да антиген кездескенде оныменде қосылады. Сөйтіп базофилдік торшаларының мембранасының үстінде антиген-антидене реакциясы жүріп гранулалардың биологиялық белсенді заттары белсеніп торша сыртына бөлініп төгіледі (дегрануляция реакциясы). Сонымен гиперсезімталдықтың жедел жүретін реакциясы жүреді. Ұлпа базофилдерінің дегранулациясының салдарынан ұлпа-тамыр өткізушілігі көбейіп, қанның сұйығы қан айналымынан шығып тері қызарып ісінеді, қышып ауырады. Ұлпа базофилдері қан ұю үрдісін бөгеп, фибринолизге, калликрекинин жүйесін және арнайы фактор тромбоциттерді белсендіреді.

Тромбоциттерді белсендіретін фактор жедел жүретін аллергиялық реакцияның медиаторларына жатады. Бұл факторды базофилдер, нейтрофилдер, эозинофилдер, макрофагтар және өкпе тамырларының эндотелиалды торшалары шығарады. Тромбоциттердің агрегациясын дамытып серотонин босанып шығады. Арахидон қышқылының метаболиттері де (тромбаксин В2) тромбоциттердің агрегациясын береді. Тромбоциттердің белсенуі аллергиялық реакцияның және иммундық қабынудың маңызды компоненті болып саналады.

Иммуноглобулин Е — молекуласы 200 000 Дальтон, ұлпада, шы­рышты қабықшаларда, теріде жиналады да мес, базофил, эозино­фил­дер торшаларымен бірігіп аллергиялық қабыну береді. Бұл торшаларда дегрануляция жүрiп, антигендердi денеден шығарып жібереді. Иммуноглобулин Е-нің концентрациясы қан сарысуында 0,25 мг/л, ал атопиялық ауруларда 10-100 есе көбейеді. Жартылай ыдырауы 2-3 күн.

Иммуноглобулин Е-нің өнімінің тұқымқуалаушылыққа байланысы бар. Аллергиялық ауруларға бейімділігі бар кісілерде IgЕ-нің деңгейі жоғары. Нәрестелерде IgЕ орта жастағы кісілердің көрсеткіштерінің 10 пайызындай ғана. Иммуноглобулин Е комплементпен байланыспайды, жатыр арқылы өтпейді, ұлпа базофилдерімен және басқа «қабыну дамытатын» торшалардың Ғс-рецепторларымен өте тез және берік байланысады. IgЕ мен қосылған антиген базофилдік торшаларының үстіне орналасып олардың дегрануяциясын дамытып биологиялық белсенді заттар торша аралық кеңістікке төгіліп аллергиялық қабыну пайда болады. Иммуноглобулин Е шырышты қабықтағы антигендерді байланыстыруға қатысады.

Иммуноглобулин Е-ны көк бауырдың, бадамша бездің, тыныс алу және асқорыту жолдарының плазмалық торшалары өндіреді. Ұрық IgЕ –ні ерте шығарады. Иммуноглобулин Е гельминттерден қорғануға қатысады.

Шырышты қабықта IgА-ның қорғанысын бұзған патогендерді ұлпа базофильдерінің үстіндегі арнайы IgЕ байланыстырып, биологиялық белсенді заттар шығып қабыну дамуымен хемотаксиспен сол жерге басқа қорғаныс факторларын (торшалық, гуморалдық, IgG, комплемент, нейтрофилдер, эозинофилдер, т.б.) жинауы келесі қорғаныс этапы болып саналады.

Эозинофилдер – дені сау адамдардың қан айналымында 0,12—0,3×10⁹/л. Дін торшаларынан шығып, 3—4 тәулікте жетіледі. Жетілгеннен кейін тағы да 3—4 күн сүйек миында қалып, торшалардың қозғалу қабілеті пайда болады.

Қанда эозинофилдер орта есеппен 10 сағат болып, ұлпаға өтіп кетеді. Ұлпада эозинофилдер диффузды қоныстанады да 48 сағат өткенде дегрануляцияға шалығып өледі. Эозинофилдер қабынудың қан тамырлары­ның инфильтрациялы фазасын реттейді. Эозинофилдер қабыну ошағында аллергиялық реакцияларын шектейтін ферменттер бөліп шығарады.

Эозинофилдердiң гельминтозда фагоцитоз жүргізетін қабілеті бар.

Базофилдер – қанда барлығы 0,025—0,055×10⁹/л. Базофилдер эозинофилдермен бірге дін торшаларынан шығады. Базофилдер шығатын торшалардан мес торшалары да түзіледі. Жетілген базофилдің дифференциясы 1,5—5 тәулік. Жетілген базофилдер қан айналымына түседі. Оның жарты өмірі 6 сағат. Әрі қарай базофил ұлпаға өтіп, 1—2 тәуліктен кейін өледі.

Базофилдер мес торшалары сияқты гистамин, гепарин, серотонин бөліп антигеннің айналысында қабыну ошағында эксудативтік фазасын дамытады.

Клиникалық аллергология – иммунология бөлімі, қалыпты және патологиялық күйде иммундық жүйесі қызметін зерттеуші.

Клиникалық аллергологияның мақсаты:

1. қалыпты күйдегі иммундық жүйесі қызметін зерттеу
2. патология кезінде иммундық жүйесі қызметін зерттеу (аурулар аутоиммунды аурулармен, аллергиямен, ісікпен, хирургиялық араласудан кейінгі асқыну кезінде, ішкі ағза аурулар кезінде)

3.иммундық статусының жауабы мен диагностикалау әдісін құру

1. иммундық статусын реттеу әдісін құру
2. иммунотропты препараттарды құру және іздеу
3. кадрларды дайындау.

Аллергиялық аурудың алдын-алу

Аллергиялық аурулардың патогенезінде аллергиялық қабыну негізгі рөл атқарады. Аса нәтижелі емге арнайы гипосенсибилизация – вакцинотерапия жатады. Бірақ бұл ем аурудың қозған кезінде қолданылмайды. Сонымен бірге гипосенсибилизацияны жүргізуге көп қайшылықтар бар және антиген табылмаған жағдайда тағайындалмайды. Псевдоаллергиялық реакцияларда вакцинотерапия нәтижесіз. Сондықтан аллергиялық ауруларды басқа әдістермен жақсы емдеуге болады.

Көптеген дәрілердің емдік нәтижесі торша ішіндегі циклді аденозинмонофосфатқа (ЦАМФ) және циклді гуанозинмонофосфатқа (ЦГМФ) әсер етумен жүреді. Торшалардың аллергенге төзімділігін көтеру торша ішіндегі ЦАМФ -тың қорын көбейтумен және ЦГМФ-тың қорын азайтумен жүргізіледі. Аллергоздардың барлық емдеу тәсілдерін үшке бөледі: симптоматикалық емдеу әдістері, патогенетикалық әдістер, спецификалық гипосенсибилизация – вакцинотерапия.

Симптоматикалық емдеуді аурудың қозған кезінде тағайындайды. Аллергиялық қабынудың патофизиологиялық (клиникасы) көріністеріне бағытталады.

Патогенетикалық емдеу әдістері аллергиялық қабынудың негізгі патогенезінің иммунологиялық немесе патохимиялық фазасына бағытталады. Бұл емдер аурудың қозған кезінде (емдеу үшін) және ремиссия кезінде (профилактика үшін) тағайындалады. Арнайы емдеу жүргізілмеген жағдайда негізгі нәтижелі ем болып саналады. Көбінесе жоғарғы жүйке және эндокрин жүйесінің қалыпқа келтіретін, ағзаның арнайы емес реактивтігін төмендететін дәрілер жиі пайдаланылады.

Арнайы емдеу әдістері аллергиялық қабынудың иммунологиялық фазасына бағытталады. Бұл емдер нәтижелі болуымен бірге ауру қоздыруы, асқынулар беруі мүмкін. Сондықтан иммунотерапия тек қана аллергиялық кабинеттерде жүргізіледі.

Патогенетикалық емдеу дәрілері.

Бұл ем аллергиялық қабынудың көптеген патогенетикалық механизмдерінің біріне әсер етумен жүргізіледі.

Антимедиаторлық әсерлі дәрілер.

Аллергиялық реакциялар биологиялық белсенді заттардың (қабыну медиаторлары) шығуымен жүреді, көптеген медиаторлардың ішінде ең негізгісі гистамин. Бұған қарсы дәрілерді антигистаминдік препараттар дейді. Олардың саны 150-ден артық. Бұлардың бәрінің ағзадағы торшалардың гистамин рецепторларына туыстығы бар. Гистамин антагонистері болып саналып, «шок» мүшенің Н. рецепторларына байланысып гистаминнің және басқа медиаторлардың торшаға әсер етуін тоқтатады. Антигистаминдік препараттардың баяу жүретін аллергиялық реакцияға әсері жоқ және «шок» мүшенің арнайы емес гиперреактивтілігін баспайды. Бұл препараттар гематоэнцефалиттік кедергіден өтіп седативтік әсер береді. Дәрілерді күніне 2-3 реттен, 5 күннен ұзаққа тағайындамайды. Жиі қолданылатын препараттар-димедрол, дипразин, фенкарол, димебон, бикарфен, перитол, супрастин, тавегил, лоратиден (АҚШ), азеластин (Жапония). Лоратиден, азеластин, диазолиннің седативті әсері нашар. Фенкарол гистаминазаны белсендіріп гистаминді ыдыратады. Пипольфеннің седативті әсері күшті және М-холинолитикалық әсері бар (түкірікті қойылтады). Пипольфен, дипразин және терилен ұзақ емдегенде торшаларды бұзып (цитотоксикалық әсер) гистаминнің шығуын көбейтеді.

Кейбір препараттар антисеротониндік (сандостен, перитол) немесе холинолитикалық (ипратрониум бромид, азатадин) белсенділікке ие. Кейінгі жылдары баяу реакция беретін субстанциясына қарсы әсері бар (диатилкарбамазин паомат) препараттар шықты. Антимедиаторлы препараттардың емдік әсері 30-70%, қанағаттанарлық. Аурудың қозуы 3-4 күн емдеуден соң басылып 1-2 айға дейін сақталады.

Гистамин жиі тағайындалып, көбінесе инъекциямен беріледі.

Гистамин Н-рецепторларын тітіркендіріп, жаттығуымен торша ішіндегі нуклеотидтерді – цАМФ-ты қалпына келтіреді. Гистамин тері ішіне 0,1 мл (10^-7 ертіндегі) егіп, оған 0,1 мл-ден қосып отырады. Бронх демікпесін емдеуге гистамин ингаляциясы беріледі. Бастапқы дозасы 10^-8 ертіндісінен, максимум – 10^-4концентрациясына жеткізеді.

Аллергиялық ауруларды гистаглобулинмен (гистамин+гаммаглобулин) егу антигистаминды антиденелердің шығуын қоздырып қандағы бос гистаминдерді байланыстырады, 15-20 күн емдегеннен кейін қанның гестаминопектикалық белсенділігі күшейіп, қанда плазмопексин көбейеді.

Гистаглобулин ремиссия кезінде 2 мл-ден тері астына 2 күннен 5 рет егіледі. Балаларға 0,1 мл-ден бастап, келесі жолы 0,1 мл-ден қосып 1 мл-ге дейін береді. Барлығы 10 рет. Емдік қасиет 6 айдан 1 жылға дейін сақталады.

Гистосератоглобулин жедел аллергияның көп медиаторларына әсер етеді. Тері астына арасы 4 күннен 2 мл егеді (бәрі 8 рет).

Мигренді, тағам аллергиясын, бронх демікпесінің серотонинді түрін емдеуге антисеротониндік дәрілер – дезерил (күніне 15 мг), периактин (тәулігіне 20 мг), стугерон (75 мг), бромлизергин қышқылының диэтиламиді (8 мг) қолданылады.

Антибрадикининдік дәрілер созылмалы, рецидивті есекжемді емдеуге (пармидин, ангинин, продектин, гливанол) 1-2 ай бойы қолданылады. Кинин жүйесінің ингибиторлары – антиферменттік препараттар: трасилол, контрикал, калликренин, плазмин. Бұған жататын эпсилон-аминокапрон қышқылын (тамшылатып 1% ерітіндісін 100 мл) және гепарин (5-10 мың өлшемін тері астына, қарынға), трасилолды (венаға 10 мың өлшем) есекжем қозған кезде тағайындайды.

Интал және задитен топтары мембрананы қалпына келтіреді. Интал суда ериді, асқазан-ішектен денеге сіңбейді, жергілікті қолданылады. Торшаларда цАМФ-тың деңгейін көбейтіп дегрануляция болдырмайды. Мес торшаларының мембранасын тұрақтап гистаминнің босап шығуын тоқтатады. Мес торшаларының кальций каналдарының рецепторлары арқылы әсер етіп кальцийдің антагонисы болып саналады. Интал ағзаға 20 минуттен кейін әсер етіп, эффект 6 сағатқа созылады. Интал капсуласы 20 мг, тәулігіне 1-6 капсула тағайындалады. Мұрынға және бронх ішіне ингалятор, көз тамшысы (оптихром), асқазан-ішекке капсула арқылы беріледі. Айлап, жыл бойы пайдалануға болады. Балаларға 2 жастан асқанда ғана тағайындайды.

Задитен (кетотифен) гистаминге, серотонинге, ацетилхолинге қарсы белсенді. Гистаминнің рецепторымен байланысып гистаминнің шығуын бөгейді. Аллергиялық реакцияның бірінші түрінде (атопияда) нәтижелі. Мес торшаларының мембранасын тұрақтайды. Задитен лейкотриендердің және хемотаксисты факторлардың бөлінуін азайтып, бронхтардың бета-адренергиялық рецепторларының сезімталдығын көтеріп, неспецификалық гиперреактивтілігін басады. Кетотифен- таблеткасы күніне 2 рет тағайындалады. Препарат өте жақсы көмектеседі, оны бір жылға дейін беруге болады. Балаларға 6 жастан асқанда ғана береді Интал мен задитенді бірге беру респираторлы аллергоздарда өте жақсы нәтижелі.

Кальцийдің-антагонистері. Бронхтардың бұлшық етінің жиырылуы, аллергиялық реакцияның медиаторларының торшалардан шығуы кальций иондарының торшаға түсуіне байланысты. Торшаларда белок-кальмодулин белсеніп медиаторларды шығарады. Кальцийдің «шок» мүшенің торшаларында көбеюі жалқықты шығарып, бронхтардың гиперреактивтілігін көтеріп науқастың физикалық жүктемеге шыдамдылығын азайтады. Кальций торшаларға кальцийдің каналдарымен кіреді. Кальций антагонистері торшаларға кальцийдің кіруін бөгейді. Олар – нифедипин, коринфар, адалат және верапамил. Күніне 1 таблеткадан 3 рет беріледі. Кальций антагонистері қан қысымын да төмендетеді. Препараттарды тіл астына да беруге болады. Кері әсерлері – бас ауруы және жүрек соғуы.

Вирустарға және микробтарға қарсы препараттар. Тыныс алу жолдарының аллергоздарында бактериалды немесе вирусты инфекциялардың қабынулары жиі. Кейде микроорганизмдер аллергоздардың дамуына немесе қозуына тіке қатысы болады. Эндотоксиндер псевдоаллерген болып гистаминдердің шығуына себеп. Аллергоздар ЖРВИ -дан кейін дамыса антивирусты препараттар (интерферон, ремантадин, рибавирин, ацикловир) тағайындалады. Тыныс алу және асқорыту жолдарында саңырауқұлақтар инфекциясы болса нистатин және леворин (2-4 млн. өл/тәулігіне) таблеткалары беріледі. Респираторлы аллергозда осы дәрілердің натрий тұздарын аэрозоль түрінде қолданады. Басқада антимикотикалық препараттар (амфотерицин, амфоглюкамин, низорал, миконазол т.б.) бар.

Жергілікті (теріге, қынап ішіне) клотримазол қолданылады. Бактериалды инфекция дамыса сульфаниламидты препараттар (бисептол, бактрим, сульфадиметоксин) фолиев қышқылымен бірге беріледі.

Стафилококтарға қарсы нитрофурандар белсенді. Ағзада инфекция ошағы болса антибиотиктер берілуі керек. Бұлшық етке берілетін антибиотиктер иммунокомпетентті торшалардың простагландин Е-ге сезімталдығын төмендетеді. Антибиотиктер лейкоциттердің фагоцитарлық белсенділігін басады, лимфоциттердің ДНК-ға репарациясын бұзады, жалпы иммуносупрессивті әсер етеді. Сондықтан антибиотиктерді инфекциялы-аллергиялық ауруларға тағайындалу принциптері мынадай:

— аса жақсы нәтиже беретін антибиотикті таңдап, жеткілікті мөлшерімен 10 күннен артық беруге болмайды. Ауруларға аса көп аллергия беретін пенициллинді және екі антибиотиктерді қолданбау керек. Тетрациклиндер, левомицетин, стрептомицин — иммунодепрессанттар. Макролиттер стафилококтерге әсер етіп, интоксикация және дисбактериоз бермейді. Эритромицин, спирамицинді – жүктілік кезінде қолдануға болады. Фторхинолондар, цефалоспориндер, гентамицин жақсы нәтиже беріп жүр.

Табиғи антибактериалды препараттардан — хлорофиллипт (10% спирт ерітіндісін, физиологиялық ерітіндіге қосып 1:3), сарымсақ (аллисат), пияз (аллилчеп) экстрактісін (физиологиялық ерітіндіге 1:6 ретінде қосып) ингаляцияға қолданады. Антибактериалды препарат прополистың (18% ерітіндісін 96 гр. спиртте 10 тамшыдан, күніне 3 рет) ішуге және 1%- ерітіндісін ингаляцияға тағайындайды. Инфекцияның қозған кезінде интоксикацияны түсіру үшін гемодез, неогемодез, глюконеодез, энтеродез береді. Олар токсинді байланыстырып ағзадан шығарып жібереді. Қосалқы протозойлы инфекцияларда (лямблиоз, трихоманиаз, амебиаз, лейшманиоз) метронидазол 5 күн бойы тағайындалады. Бұл препарат иммунитетті де көтереді.

Антиаллергиялық иммуноглобулин реагиндердің реакциясын басады, Ig G2 – нің, оның Fc-фрагментінің синтезін белсендіреді. Бұлшық етке 1 мл-ден аптасына 2 рет, барлығы 5 рет егеді.

Гормондар. Аллергиялық аурулардың патогенезінде эндокриндік өзгерістер көп. Етеккір циклдің бұзылуы бронх демікпесінің ауыр ағымында кездеседі. Аллергоздарда қалқанша безінің гипер-немесе гипофункциясы байқалады. Бұларда коррекциялық емдер (прогестерон, метилтестостерон) тағайындау жақсы нәтиже береді.

Кортикостероидтер қабынуды басады: өткізушілікті азайтады, торшалардың мембранасын тұрақтандырады. Егер патогенез аутоаллергиялық фазасына көшсе (бронх демікпесі) глюкокортикоидтер эффект бермейді. Кортикостероидтер аллергиялық реакцияның жедел түрінің ақырғы кезеңіне және ІІІ-ІҮ- түріне жақсы әсер етеді. Кортикостероидтер антиденелердің шығуын антиген-антидене реакциясын басады, сезімталдығы жоғары лейкоциттердің “шок” мүшені зақымдауын бөгейді. Кортикостероидтер әсерінен науқас ағзасының торшаларының ядросы арнайы протеин-макрокортин синтездеп, ол аденилциклазаны белсендіреді. Аденилциклаза фосфолипаза А2 ферментін басып, арахидон қышқылының метаболиттерін (лейкотриендерді, простогландин F2) шығармай анафилаксия медиаторларының синтезін бөгейді және нысана-торшалардың рецепторларының цАМФ-қа сезімталдығын қалпына келтіреді. Кортикостероидтер қанда қан белоктарымен (транскортин, альбумин) байланысып айналымда жүреді. Кортикостероидтерді ішкенде бұл үрдіс 2-3 есе баяу жүреді: мөлшері аз-аздан ұзақ уақыт ағзаға тарайды. Препараттарды таңертең беру бүйрек үсті бездерінің зақымдануынан қорғайды. Кортикостероидтермен емдегенде бронх демікпесінде IgЕ бастапқы 2 аптада көбейеді, 3 аптадан кейін бастапқы деңгейіне келеді, тек 4 апта өткенде ғана төмендейді. Сөйтіп, кортикостероидтердің (КС) аллергоздардың арнайы гиперреактивтілігін төмендетуі аллергиялық аурулардың патогенезі мен клиникасының барлық звеносының әсер етуіне байланысты.

Глюкокортикоидтер қабынуды, аллергияны басады, десенсибилизация береді, олардың иммунодепрессивтік, шокқа қарсы, антитоксикалық қасиеттері бар. Иммунодепрессивті әсері иммуногенездің барлық звеносын басудан тұрады: дін және В-торшалардың миграциясын, Т- және В- торшалардың қарым-қатынасын басады. Кортикостероидтер макрофагтардың, лимфоциттердің, цитотоксиндердің (интерлейкин 1-2, интерферон-гамма) және эозинофильдердің қабыну медиаторларын шығаруын бөгейді, арахидон қышқылының метаболизмін төмендетеді.

КС-дың синтетикалық препараттары: преднизолон, метил-преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, кеналог, беклометазон дипропионат, будесонид, ингакорт, флутиказон. Кейінгі төртеуін бронх демікпесінде ингаляцияға қолданады.

Кеналог –40, дипрофостың емдік әсері ұзаққа созылады (пролангированное). Кеналог-40 айына 1 рет, дипрофос 40 күнде 1 рет беріледі. Препараттардың дозасы әрбір науқастың ерекшелігіне, ауруының ағымына, түріне байланысты алынады. Балаларға беру өте жауапты шара, әртүрлі препараттардың емдік әсері әртүрлі. Кейде тазарған синтетикалық препараттар (метилпреднизолон, дексаметазон) аллергияны емдеуде жақсы нәтиже береді. Емді ингаляциямен беруден бастайды. КС-терді беруге жауапты қарау керек.

Глюкортикоидтермен емдегенде қанда кортизолрезистентті лимфоциттер пайда болып гормондардың концентрациясы көбейгенде резистентті лимфоциттер көбейіп оларға қарсы иммундық жауап дамиды. Сөйтіп кортизол резистентті лимфоциттердің саны иммундық жүйесінің белсенділігін көрсетеді және науқаста глюкокортикоидтық тәуелділік дамиды. Кортикостероидтердің емдік әсері төмендеп, олардың жоғарғы мөлшерін ұзақ уақыт қолдану аутоиммунды үрдістің дамуына әкеледі. Ал, аутоиммунды ауруларда кортикостероидтер көмектеспейді, тек қана қабынуды басады. Мұндай жағдайда иммунодепрессанттарды бірге қолдану керек. Бүйрек үсті қыртыс қабатының жеткіліксіздігін қалпына келтіру үшін этимизол, глицерам, цинк-кортикотропин (АКТГ), синактен қолдануды ұйғарады. Бұл препараттармен емдегеннен кейін қанда Т-лимфоцит-супрессорларының деңгейі көтеріледі.

Аутоиммунды ауруларда ұлпадағы, торшалардағы процесті басатын (циклофосфан, меркаптопурин, азотиопирин) дәрілер қолданылады. Цитостатиктерді аэрозоль түрінде қолдануда оның асқынулары болмайды.

Адреномиметиктер – АТФ пен цАМФ нуклеотидтің синтезіне керек нысана-торшаларының бетта-2-адренорецепторларын белсендіріп, аденилатциклаза ферментін белсендіреді. Адреналин және эуфиллин тікелей әсер ететін адреномиметиктерге жатады; жазық бұлшық еттің спазмасын кетіреді, бұлшық еттердің қан тамырларын кеңейтеді, жүрек күшін күшейтіп соғуын жиілетеді, шырышты қабықтың және перифериялық қан тамырларын тарылтады. Бұл жағдай өкпенің қан жүруін, зат алмасуын бұзады. Сондықтан адреналинді бронх демікпесінде берудің қаупі болады. Адреналинді 1%-0,5 мл артық бермеу керек. Адреналинді қан тамырларын тарылту үшін сыртқа (тампонмен) қолданады. Эфедриннің кері әсері аз, сондықтан оны ішуге, ингаляцияға, бұлшық етке (5% ерітіндісін) тағайындайды. Балаларға тәулігіне 0,01-0,03 г береді. Бұл топтың препараттары кісіні қоздырып, ұйқыны бұзады.

Бетта-рецепторларының стимуляторлары-орциприналин сульфат, изадрин. Оларды ингаляцияға 4-5 жастан бастап пайдаланады. Өте нәтижелі бронхолитик, фенотеролгидробромид-беротек аэрозолы 8 сағатқа дейін спазмды болдырмайды. Кейінгі жылдары пайда болған аэрозоль “дитек”-тің құрамында беротек және ингал бар. Ингал бронх демікпесінің қозуында басады.

Холинолитиктер. М-холинолитиктер (атропин, ипратропиум-бромид, меңдуана препараттары, теофедрин, антасман, солутан) торшалардың М-холинорецепторларына блокада жасап цГМФ синтезін басып мес торшаларының дегрануляциясын азайтады. Бұлардың кері әсері түкірікті қойылтады, ішектің атониясын, тахикардия береді, қарашықты кеңейтеді. Ипратропиум-бромидті ингаляцияға қолданады, беродул жақсы көмектеседі, өйткені М-холинолитик+бета-адреномиметиктен тұрады.

Пурин қосындылары. Теофиллин-диметилді ксантин, теоброминге ұқсас. Ол спазмолитик және антиаллергиялық дәрі: қан торшаларында цАМФ-ты (ПГТ2) және бронхтардың гистаминге, ацетилхолинге сезімталдығын төмендетеді. Балаларға 14 жасқа дейін теофиллин берілмейді.

Муколитикалық дәрілер. Тыныс алу жолдарының ауруларында және қою қақырықты секрециясында тиімді. Ацетилцистеин (10% ерітіндісі) ингаляциясы жақсы. Тахоликвин (1%), ұйқы безінің препараттарын (трипсин, химотрипсин) тағайындайды.

Альфа-антитрипсиннің тапшылығында ферменттерді әсіресе трипсинді беруге болмайды, өйткені брадикиннің белсенділігі пайда болады.

Патогенетикалық дәрісіз емдеу.

Гемосорбциядан кейін иммунитет көрсеткіштері өзгереді, дәрі шок-мүшелерге әсер ете бастайды, гиперсезімталдық төмендейді.

Гемосорбцияя өткен соң 3 күннен кейін айналымдағы иммундық комплекстер азаяды, фагоцитоз күшейеді, аутоантиденелер және иммуносупрессорлы лимфоциттер, кортизолрезистентті лимфоциттерде азаяды. Гемосорбцияны жүкті әйелдерге, созылмалы инфекцияның қозған кезінде, асқазанның және ұлтабардың жарасында, тромбоз ауруында, астматикалық статуста, гипертонияда жүргізуге болмайды.

Плазмоферез, лимфоцитоферез. Плазмоферез қаннан антиденелерді, киллер-торшаларды, айналымдағы иммундық комплекстерді, патологиялық белоктарды тазартады. Асқынулары тромбоз дамуымен, өкпенің ісінуімен және жедел өкпе-жүрек жеткіліксіздігімен болатын кісі өліміне (1%) байланысты.

Лимфоцитоферез– антигенге сенсибилизациясы бар және кортикорезистентті лимфоциттерден тазартады.

Экстракорпоральды иммуносорбция – ағзадан реагиндерді 85%-IgE-ді шығарып, тазартады.

Экстракорпоральды иммунофармокотерапия. Науқастан алған қанды рентген сәулесінде 200-1000 Грей ұстағаннан кейін қайтадан қанға құяды. ДНК белсеніп, лимфо-монокиндер шығып, науқастың жалпы жағдайы жақсарады. Аптасына 1 реттен 8 сеанс (Изольда аппаратында МД 73) өтеді.

Стационарда емделгеннен кейін науқас шипажайда реабилитация өтеді. Бронх демікпесінің инфекциялы-аллергиялық түрінде Алма-Арасан, Ыстық-көл, теңіз жағасындағы шипажайлар (санаториялар) жақсы көмектеседі.

Психотерапия, емдеу дене шынықтыру, иглорефлексотерапия, диета (тұзсыз, ашығу-су ғана ішіп) дәрігердің бақылауымен жүргізілсе жақсы нәтиже береді.

Спецификалық емдеу.

Спецификалық емдеуді Ресейде 1 рет (гипосенсибилизацияны) А.М. Безредко (1911) қолданған. А.Д. Адоның сөзімен-аллергиялық аурулардың спецификалық гипосенсибилизациясының емдеу негізгі иммунологиялық механизм мен аллергендерді блокадаға ұшырататын антиденелердің (IgG) түзілуі.

Гипосенсибилизацияның механизмдері:

— блокада беретін антиденелердің түзілуі (IgG)

— реагендердің синтезінің азаюы (IgЕ)

— қан нейтрофилдерінің фагоцитозының күшеюі

— иммунды комплекстердің көбеюі

— нысана — торшалардың антигенге жауабы төмендейді

— Т-супрессордың белсенділігінің жеткіліксіздігінің қалыпқа келуі.

Аллергиялық кабинеттің жұмысына орта есеппен 280 емдік аллерген керек.

Иммунотерапия. Гипосенсибилизация — аллергендерді кіргізіп жоғарғы сезімталдықты төмендетеді. Оны десенсибилизация дейді. Толық десенсибилизацияға жету қиын, сондықтан гипосенсибилизация емі деп атайды, сенсибилизация беретін аллергендердің мөлшерін біртіндеп көбейтіп төзімділік беретін мөлшеріне дейін көтеріп емдейді.

Аллерген элиминациясы – ауру аллергенмен қатынаста болмайтын жағдайда жүргізіледі. Науқаста аллергені жоқ палатаға орналастырады. Ауа Петрянов фильтрімен кіреді. Ауру осындай палатада сыртқы ортадағы аллергендер жоғалып кеткенше болады. Мысалы: поллинозда – жаз бойы. Төзімділік 15-20 апта бойы емдегенде пайда болады. Көп жағдайда 3 курс өткізеді. Субпорогты мөлшерінен бастап, әрбір келесі мөлшеріне 0,2 мл қосып отырады. Гипосенсибиляцияның ақырғы мөлшері ауру көтере алған максимальды мөлшерімен бітеді. Соңғы мөлшеріне көбінесе аллергеннің таза өзін беруге дейін көтереді. Аллергенді тері ішіне беру, тері астына егумен –салыстырғанда жақсы көмектеседі.

Тозаңды аллергендермен егуді сол аллергенді беретін өсімдіктердің гүлденуіне дейін жүргізеді.

Иммунотерапияның нәтижесін 5 балдық шкаламен бағалайды. өте жақсы (5) нәтиже емдеу біткенде ешқандай шағым жоқ, аурудың көріністері толық жоғалған.

Жақсы (4) симптомдары 50%-ке, науқастың шағымдары 2-3 есе азайған, IgG анық көбейген. Науқас симптоматикалық ем алып, жұмыс істеуге қабілеті болады. Баға (3) қойғанда, аурудың шағымдары шамалы ғана азайған, иммунологиялық көрінісі және сезімталдығы өзгермеген.

Баға (2) – ешқандай өзгеріс болмаған;

Баға (1) – жаңа шағымдары бар, ауру қозған, иммунологиялық көрсеткіштері төмендеген.

Гипосенсибилизацияны дұрыс жүргізу 80% жақсы нәтиже береді.

Таблетка-аллергендер (оральды әдіс) ішекті белсендіріп, жалпы денеге әсер етеді. Тіл астына берілетін антигендер бар. Балаларға арналған антигенді “глицал” дейді. Шетелде бактериалды вакцинамен (“Бронхо-Ваксон” ) оральды жолмен 1 ай бойы емдейді.

Аллерген қантқа тамызылып ауыз қуысында сорылғанда бадамша бездеріне сіңеді.