Экспериментальные доказательства роли ДНК в передаче наследственной информации в клетке.

1. Опыты Херши и Чейза - белок фага метили радиоактивной серой, а ДНК радиоактивным фосфором, вновь образовавшиеся фаги содержали только радиоактивный фосфор. Опыты показали, что генетическая информация от внедрившегося фага его потомкам передается только проникающей в клетку нуклеиновой кислотой, а не белком, содержащимся в капсуле вируса. Вирусы, поражающие бактериальные клетки - бактериофаги.

2. Опыты Гриффитса. Он работал с двумя штаммами пневмококков. Штамм S имеет капсульную оболочку и вирулентен. При введении его мышам они погибали. Клетки штамма R не имели капсульных оболочек, гибели мышей не наступало. Клетки вирулентного штамма подвергали действию высоких температур, они не вызывали заболевания. При введении мышам смеси из невирулентного и убитого нагреванием вирулентного штаммов мыши заболели и погибли. Из крови мышей выделены живые S пневмококки. Произошла трансформация штамма R в штамм S.Трансформация - включение чужеродной ДНК в бактериальную клетку. Это перенос наследственной информации от одной клетки прокариотов к другой посредством ДНК бактерии донора или клетки донора. Поскольку клетки вирулентного штамма были убиты нагреванием, значит фактором, вызывающим трансформацию, было вещество небелковой природы. Если ДНК бактерий доноров разрушалась ферментом дезоксирибонуклазой, то трансформации не происходило. Это доказывает, что трансформация вызвана ДНК.

3. Хайнц Френкель-Конрад исследовал роль структурных компонентов вирусов в вирусной репликации. Чистая нуклеиновая кислота вируса табачной мозаики может заразить растение, вызывая типичную картину заболевания. Более того удалось искусственно создать вегетативные гибриды из вирусов, в которых белковый футляр принадлежал одному виду, а нуклеиновая кислота – другому. Генетическая информация гибридов всегда соответствовала тому вирусу, чья нуклеиновая кислота входила в состав гибрида. Б1Н1 (здоровый)→Б1Н2 (гибрид)→Б2Н2 (больной)

Трансдукция/перемещение - заключается в том, что вирусы, покидая бактериальные клетки, в которых паразитировали, могут захватывать с собой часть их ДНК и, перемещаясь в новые клетки, передают новым хозяевам свойства старых. Это было доказано в опытах по заражению бактерий вирусами.

Медицинская экология. Здоровье и среда обитания. Экологически зависимые болезни. Организация информационной системы – «ЗН-ОС». Её подсистемы и задачи. Понятие о ПДЭН и ПДК. Основные принципы экологической этики.

Предмет медицинская экология имеет цель изучения состояния экологии человека с целью своевременной профилактики и лечения экологических болезней. Адаптационные механизмы организма не успевают за изменением ОС. Среда обитания может содержать такие вещества, с которыми человек в ходе эволюции не сталкивается и поэтому не имеет соответствующих анализаторных систем.

 Большое значение в медэкологии имеет организация информационной системы «здоровье населения – окружающая среда» (ЗН-ОС). Задача этой системы заключается в сборе данных о загрязнении ОС и состоянии ЗН. Она состоит из 3 подсистем:

1. Здоровье населения. Органы здравоохранения.

2. Численность населения. Органы статистического управления.

3. Окружающая среда. Органы санэпидемстанции.

Важное значение имеет сегодня защита генетического кода от повреждающего действия ОС. Агрессивные экофакторы повреждают хромосомы, искажают наследственную информацию, вызывают мутации. При этом раковые клетки не уничтожаются иммунной ситемой, предварительно ослабленной теми же факторами.

ПДЭН. Для оценки допустимых воздействий экофакторов на ОС, очень важным является определении допустимого порога вредных воздействий учет зависимости доза – ответная реакция. Под порогом ДВНЭС понимают такие изменения экосистемы, которые выводят из равновесия исторически сложившийся комплекс колебательной системы организма.

ПДК. ПДК нитратов в продуктов питания производится с учетом массы тела из расчета 5 мг нитратом на кг массы тела человека.

Печёночный сосальщик. Систематическое положение, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики.

Группа: Vermes

Тип: Platodes

Класс: Tremotoda

Вид: Fasciola hepatica

Морфологические особенности: марита фасциолы достигает 3-5 см в длину. Многолопастная матка находится позади брюшной присоски, за маткой лежит яичник, по бокам тела расположены многочисленные желточники, а всю среднюю часть тела занимают семенники. Яйца желтовато-коричневые, овальные, имеют крышечку.

Жизненный цикл: развивается со сменой хозяев. Окончательными хозяевами являются травоядные животные. Редко встречается у человека. Промежуточный хозяин – прудовик малый. Яйцо начинает развиваться, только попав в воду, где из него выходит мирацидий. Передний конец его снабжен железой, которая вырабатывает фермент, способный растворять живые ткани при проникновении в промежуточного хозяина. Внутри мирацидия находятся специальные зародышевые клетки, способные развиваться партеногенетически. Мирацидий активно внедряется в тело промежуточного хозяина. В теле моллюска мирацидий проникает в печень. Далее паразит превращается в следующую стадию – спороцисту. Эта стадия способна к размножению. В спороцисте партеногенетически, из зародышевых клеток, развиваются редии. У редий уже сформирована часть органов. Внутри редий так же партеногенетически развивается следующее поколение – церкарии. Церкарий покидает моллюска и активно передвигается в воде. Далее они прикрепляются к какому либо предмету и покрываются оболочкой. Эта стадия называется адолескария. При заглатывании адолескарии главным хозяином, в кишках происходит растворение оболочки и паразит проникает в печень, где достигает половозрелого состояния.

Патогенное значение: фосциолы оказывают на хозяина механическое воздействие. Продукты их жизнедеятельности токсичны и имеют аллергическое действие. Фасциолы заглатывают эритроциты, лейкоциты и эпителий желчных протоков, чем травмируют окружающие ткани.

Пути заражения: употребление печени больных животных.

БИЛЕТ № 40

Количественная и качественная специфика проявления генов в признаках (пенетрантность, экспрессивность, плейотропия, полигенность). Генокопии, фенокопии. Место Н. В. Тимофеева-Ресовского в генетике.

Пенетрантность - способность гена проявить свое действие в фенотипе. Выражается в виде процентного отношения количества организмов, у которых данный ген фенотипически проявляется к общему числу организмов, имеющих этот ген. Если ген проявляется в фенотипе у всех его носителей, то пенетрантность гена равна 100% (полная пенетрантность).

Плейотропия - множественное действие гена, влияние одного гена на возникновение нескольких признаков.

Экспрессивность - качественный показатель фенотипического проявления гена, характеризует степень выраженности признака.

Полигенность - наличие нескольких неаллельных близкосцепленных генов, белковые продукты которых сходны в структурном отношении и выполняют идентичные функции.

Генокопии (лат. genocopia) — это сходные фенотипы, сформировавшиеся под влиянием разных неаллельных генов. То есть это одинаковые изменения фенотипа, обусловленные аллелями разных генов, а также имеющие место в результате различных генных взаимодействий или нарушений различных этапов одного биохимического процесса с прекращением синтеза. Проявляется как эффект определенных мутаций, копирующих действие генов или их взаимодействие.

Фенокопии — изменения фенотипа под влиянием неблагоприятных факторов среды, по проявлению похожие на мутации. В медицине фенокопии — ненаследственные болезни, сходные с наследственными. Распространенная причина фенокопий у млекопитающих — действие на беременных тератогеновразличной природы, нарушающих эмбриональное развитие плода (генотип его при этом не затрагивается). При фенокопиях изменённый под действием внешних факторов признак копирует признаки другого генотипа (например, у человека приём алкоголя во время беременности приводит к комплексу нарушений, которые до некоторой степени могут копировать симптомы болезни Дауна).

Природа генокопий и фенокопий Ряд сходных по внешнему проявлению признаков, в том числе и наследственных болезней, может вызываться различными неаллельными генами. Такое явление называется генокопией. Биологическая природа генокопий заключается в том, что синтез одинаковых веществ в клетке в ряде случаев достигается различными путями.
В наследственной патологии человека большую роль играют также фенокопии -модификационные изменения. Они обусловлены тем, что в процессе развития под влиянием внешних факторов признак, зависящий от определенного генотипа, может измениться; при этом копируются признаки, характерные для другого генотипа.
В развитии фенокопий могут играть роль разнообразные факторы среды - климатические, физические, химические, биологические и социальные. Врожденные инфекции (краснуха, токсоплазмоз, сифилис) также могут стать причиной фенокопий ряда наследственных болезней и пороков развития. Существование гено- и фенокопий нередко затрудняет постановку диагноза, поэтому существование их врач всегда должен иметь в виду.

Никола́й Влади́мирович Тимофе́ев-Ресо́вский (7 (20) сентября 1900 года, Москва — 28 марта 1981 года,Обнинск) — биолог, генетик. Основные направления исследований: радиационная генетика, популяционная генетика, проблемы микроэволюции.

Он положил начало экспериментальной генетике популяций и учению о микроэволюции вместе со своим учителем С.Четвериковым, стал сооснователем радиационной генетики вместе с Г.Дж.Мёллером, внес решающий вклад в основание феногенетики. Развивая идеи своего учителя Н.Кольцова о хромосоме как о макромолекуле и матричном принципе ее воспроизведения, Тимофеев-Ресовский сформулировал принцип ковариантной редупликации, принципы мишени и попадания в радиобиологии, дал оценку размеров гена и совместно с физиками К.Циммером и М.Дельбрюком показал возможность трактовки гена с позиций квантовой механики, тем самым создав фундамент открытия структуры ДНК и всей современной молекулярной биологии. Объединив свои натуралистические и экспериментальные интересы и развивая традиции В.Вернадского и В.Сукачева, он заложил основы радиационной биогеоценологии - науки эры Чернобыля.