Бычий цепень: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика тениаринхоза

Другим не менее распространенным цестодозом, является тениаринхоз, вызываемый бычьим цепнем (Taeniarhynchus Saginatus). Половозрелая форма локализуется в тонком кишечнике человека. Распространен повсеместно, встречается чаще, чем свиной цепень. Наиболее часто тениаринхоз отмечается в Закавказье, в странах СНГ, особенно часто в Средней Азии, Дагестане. Бычий цепень - один из самых крупных гельминтов человека. Стробила лентовидной формы состоит из большого числа члеников (до 2000), достигает длины 7-10 м (до 18 м). По строению сходен со свиным цепнем. Отличительными признаками являются отсутствие крючьев на сколексе. Органами фиксации являются 4 присоски (отсюда название невооруженный цепень). Гермафродитные проглоттиды (9 х 12 мм) крупнее, квадратной формы и не имеют третьей дополнительной дольки яичника, матка в них не разветвляется. Зрелые членики прямоугольной формы, сильно вытянуты. Замкнутая матка очень разветвлена, число ее боковых ветвей достигает 17-35 пар. Зрелые членики способны к активному движению. Выделяются обычно по одиночке, активно выползают из анального отверстия и передвигаются по телу и белью. Несмотря на почти ежедневное отделение до 6-8 члеников и более, длина цепня не уменьшается, так как новые членики образуются в зоне роста. Срок жизни до 20 лет и более.

Жизненный цикл бычьего цепня типичен. Окончательный хозяин только человек, промежуточный – крупный рогатый скот. При попада-нии члеников или испражнений в окружающую среду происходит мас-совое загрязнение онкосферами почвы, травы, сена, мест содержания скота, пастбищ. С загрязненным кормом онкосферы попадают в орга-низм крупного рогатого скота, где, осаждаясь в мышцах, превращаются в финны — цистицерки, которые могут сохраняться в теле скота до 1-2 лет.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого говяжьего мяса, содержащего финны (финнозное мясо). Финны также могут оставаться живыми в шашлыке, недостаточно проваренном мясе, в строганине из свежемороженого мяса, в говяжьем фарше. В тонком кишечнике человека головка финны выворачивается, прикрепляется к его стенке и через 3 месяца превращается во взрослого половозрелого паразита.

Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но поражаемость взрослых значительно выше, чем детей, что связано с особенностями питания. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди последних инвазия встречается обычно в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбина-тов, повара). Пораженность тениаринхорзом высока в сельской местно-стью, особенно в районах с развитым скотоводством.

В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой обо-лочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбцией их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита. Длительность инвазии составляет несколько лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня. Симптомы инвазии обычно появляются в хронической фазе.

Считается, что по патогенному действию тениаринхоз менее опа-сен, чем тениоз, так как не дает осложнения в виде цистицеркоза. Однако, большие размеры и почти ежедневное активное выхождение члеников из кишечника инвазированного человека дают более значительную сумму механических, рефлекторных и токсико-аллергических влияний на организм хозяина. Отмечены диспептические расстройства, схваткообразные боли в животе, поносы и общая слабость, повышение аппетита, сочетающееся с потерей веса. Снижается кислотность желудочного сока. У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, обмороками, головокружениями, нарушением сна, судорожными припадками. Осложнения появляются крайне редко, возможны заползание проглоттид в червеобразный отросток или влагалище, атипичная локализация цепня в желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, в брюшной полости. Известны случаи обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной множественной инвазией цепнями.

Лабораторная диагностика проводится макроово-гельминтоскопическим методом – обнаружение в фекалиях зрелых проглоттид и подсчет количества боковых ветвей матки (от 17 до 35 с каждой стороны), а также опрос больного (зрелые членики выделяются по одиночке, способны к активному движению).

Борьба с тениидозами строится в соответствии с особенностями их эпидемиологии, социальными и экологическими факторами. Состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. В личной профилактике — не употреблять в пищу плохо проваренного или прожаренного мяса, не прошедшего санитарно-ветеринарную экспертизу.

В общественной профилактике ветеринарно-санитарный надзор предусматривает: наблюдение над забоем скота на бойнях и мясоком-бинатах, осмотр туш с последующей выбраковкой, борьба с тайным за-боем скота по дворам и с продажей мяса, не прошедшего ветеринарной экспертизы. Зараженное мясо не допускается в продажу, она направля-ется в техническую утилизацию, перерабатывается на не пищевые про-дукты (удобрения, мыло и другие). В случае незначительной заражен-ности допускаются после длительной термической обработки продажи в виде консервов. Имеют значение мероприятия, предупреждающие за-раженность крупного рогатого скота и свиней; выявление и лечение больных, особенно работающих в животноводстве; благоустройство туалетов, охрана окружающей среды от загрязнения фекалиями челове-ка; санитарно-просветительская работа.

Зараженность мяса при тениаринхозе гораздо ниже, чем при тениозе. В промежуточных хозяевах финны, как правило, живут недолго, поэтому считается, что тениаринхоз можно ликвидировать.

Учет эффективности дегельминтизации проводится путем опроса населения о числе выделившихся паразитов и путем контрольных копрологических анализов: при тениидозах — через 2-3 месяца после окончания лечения.

           76.Карликовый цепень: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика гименолепидоза.

Повсеместно распространённым цестодозом, которым чаще всего болеют дети, является гименолепидоз. Его вызывает карликовый цепень — Hymenoleris nana, реже крысиный цепень. Первым человек заражается алиментарным путем, при заглатывании яиц, вторым – при случайном заглатывании гусеницы мельничной огневки, мучного хрущака, тараканов. Гименолепидоз встречается повсеместно, но точно установлено, что в районах широкого распространения аскаридоза гименолепидоз не встречают. Наиболее часто гименолепидоз регистрируют у детей 4-10 лет. Чаще всего инвазия самоограничивается к 15-16 годам (если нет аутоинвазии). При самозаражении, без выхода яиц из кишечника и развитии их в онкосферы и цистицеркоиды, болезнь может стать хронической – до 20 и более лет.

Патогенное действие карликового и крысиного цепней заключается в травматизации слизистой оболочки кишечника, крючьями паразита, диарее, тошноте, болях. Продукты жизнедеятельности карликового и крысиного цепней приводят к аллергическим реакциям (сыпь, крапивница, вазомоторный ринит), развитию дисбактериоза и гиповитаминозу. Поражение нервной системы характеризуется головными болями и повышенной возбудимостью. Иногда наблюдается увеличение печени, являющееся свидетельством резкой интоксикации.

Диагностика основана на обнаружении характерных яиц при микроскопировании фекалий (вокруг личинки – онкосферы четко выявляются филаменты).

Профилактические меры направлены на санитарное просвещение, обследование детей и персонала дошкольных учреждений и школьников младших классов не реже одного раза в год. При выявлении гименолепидоза обследованию подлежат все члены семьи. Обязательным является отстранение зараженных работников пищевых предприятий от работы на период лечения. Безусловным является выполнение санитарных норм во всех дошкольных и школьных учреждениях, а также в общественных организациях питания (общепита).

           77.Эхинококк: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика эхинококкоза

Эхинококкоз – глистная инвазия, протекающая с развитием эхинококковых кист в различных органах. Возбудитель – плоский червь – цестода Echinococcus granulosus.

Выделяют сельскую и охотничью форму болезни. При первой форме основной хозяин – собака, промежуточные – рогатый скот, овцы, верблюды, козы. Охотничий эхинококкоз регистрируют на севере России. Основной хозяин – волк, промежуточные – грызуны и северные олени. Для обеих форм человек факультативный промежуточный хозяин.

Заражение происходит при не соблюдении гигиены и при употреблении пищи, обсемененной яйцами паразита. В двенадцатиперстной кишке, высвободившиеся онкосферы при помощи крючьев проникают в ткани, затем с кровотоком портальной системы заносятся в печень, где в основном оседают в капиллярах. Меньшая часть минует печеночный барьер и депонируется в легких или других органах. Под воздействием иммунных защитных сил организма личинки в большом количестве погибают, оставшиеся начинают постепенно расти, образуя пузыри до 10 – 20 см в диаметре. Они имеют двойную оболочку, заполненную токсической жидкостью, часть содержит дочерние пузыри. Последние способны размножаться бесполым путем – почкованием внутри материнского пузыря. Эхинококковые пузыри чаще локализуются в печени (50 – 70 %), легких (20 – 30 %), реже – в головном мозге или костях.

При эхинококкозе печени наблюдается чувство тяжести и боли в правом подреберье. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии возможен перитонит, комплекс аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока.

Эхинококкоз легкого сопровождается болями в груди, кашлем, одышкой, кровохарканием. При локализации пузырей в головном мозге возникают параличи.

Диагностика эхинококкоза основана на рентгенологическом исследовании, УЗИ при эхинококкозе брюшной полости, радиоизотопное сканирование при подозрении на поражение печени, селезенки, почек, серологические реакции (они положительны в 60 % случаев поражения легких и в 90% случаев поражения печени). При недостаточности перечисленных методов диагностики проводят пункцию эхинококковых кист. Лечение, в основном хирургическое, а при невозможности операции назначают специальные медикаментозные препараты (например, мебендазол).

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных людей, дегельминтизации собак, предотвращения скармливания им зараженных эхинококкозом внутренних органов. Для человека рекомендуется неукоснительное соблюдение правил личной гигиены всегда, но особенно после контакта с любыми животными.

           78.     Альвеококк: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика альвеококкоза

Сходным по морфологии и жизненному циклу с эхинококком, является альвеококк. Однако заболевание – альвеококкоз протекает более злокачественно, с образованием паразитарных узлов в печени, легких и метастазированием в другие органы – диафрагму, перикард, головной мозг и т.д. Человек заражается чаще всего при разделки туш и шкур пушных зверей (песцов, лис).

           79.     Широкий лентец: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика дифиллоботриоза

Широкий лентец (Diphyllobothrium latum) был впервые описан К. Линнеем. Самый крупный гельминт человека — до 15-20 м в длину. На сколексе две присасывательные щели, в стробиле множество широких члеников, а розетковидная матка имеет выводное отверстие. Один лентец выделяет в сутки миллионы яиц, которые с фекалиями выделяются наружу и для своего развития должны попасть в водоём. Из яиц развиваются корацидии, заглатываются циклопами, а последние — рыбами (ерши, налимы, окуни). Хищные рыбы - щуки - резервуарные хозяева, они накапливают в мышцах, икре, личинках - плероциркоидов.

Дифиллоботриоз - заболевание природно-очаговое. Очаги связаны с наличием в регионах пресных водоёмов как естественного, так и искусственного происхождения, В нашей стране таких очагов много: это бассейны рек Оби, Иртыша, Лены, Печоры, Невы, Камы и у озёр Байкал, Ладожское, Онежское.

Человек заражается при употреблении в пищу инвазированной рыбы, недостаточно термически обработанной или не просоленной икры щуки и налима. Распространение инвазий зависит от сброса в водоёмы неочищенных (обеззараженных) сточных вод, нечистот с пароходов. Кроме тяжёлой интоксикации у больных наблюдается авитаминоз (B12 и фолиевая кислота) и, как следствие, нарушение кроветворения и, соответственно, анемия.

Клиническая картина многообразна: слабость, головокружение, слюнотечение, тошнота, рвота, чередование поноса и запора, кахексия (резкая потеря веса). На языке больных могут быть ярко–красные болезненные пятна, трещины, печень и селезёнка увеличены.

При множественной инвазии возможно возникновение непроходимости кишечника. Диагностика дифиллоботриоза основана на обнаружении яиц трематодного типа (60х80 мкм) и обрывков стробилы гельминта в фекалиях. При условии своевременного распознавания болезни и проведения эффективной терапии прогноз благоприятный. Профилактика дифиллоботриоза включает охрану водоёмов от загрязнения, выявление и лечение инвазионных лиц, гигиеническое воспитание людей. В районах, эндемичных по дифиллоботриозу, проводят массовое гельминтологическое обследование населения, особенно рабочих рыболовецких бригад, рыбоконсервных заводов, рыбаков-любителей и членов их семей.

           80.     Общая характеристика типа Круглые черви.

В зависимости от особенностей цикла развития круглых червей, паразитирующих в организме человека, их относят к следующим группам:

Геогельминты - виды, паразитирующие в организме человека или других животных, яйца или личинки которых развиваются во внешней среде. К этой группе относятся нематоды, развивающиеся с миграцией личинок, то есть передвижением их по определенным органам хозяина, а также без миграции личинок. Заражение такими нематодозами может осуществляться алиментарным и перкутанным путём. С эпидемиологической точки зрения особо важную группу составляют контактные гельминты, которые являются возбудителями контактных гельминтозов. Биогельминты - это виды, личинки которых нуждаются в промежуточном хозяине. К этой группе относятся нематоды , использующие в своём цикле развития дефинитивных и промежуточных хозяев, которыми могут быть как различные особи, так и одна и та же особь. Для некоторых нематод этой группы характерна природная очаговость.Круглые черви по числу представителей являются самым многочисленным классом, насчитывающим более 500 видов. Большая часть круглых червей перешла к паразитическому образу жизни. Животные, в которых нематоды паразитируют, очень разнообразные: от беспозвоночных до высших позвоночных. Многие виды нематод стали паразитами растений. Организация нематод характеризуется однотипностью. Они развиваются с метаморфозом: появлению половозрелых особей предшествуют четыре сменяющих друг друга личиночные стадии. Переход от одной стадии к другой осуществляется в процессе линьки. Большинство нематод имеет круглое, удлиненное, веретеновидное тело, передний и задний концы которого заострены. Круглые черви отличаются выраженным половым диморфизмом. Самцы, как правило, меньше самок. Иногда они теряют способность к самостоятельному существо-ванию. Размеры круглых червей варьируют в очень широких пределах. Нематоды могут иметь размер от 0.3мм до 6-8метров (Placentonema gigantissima). Ротовое отверстие располагается терминально на переднем конце. Анальное отверстие локализуется субтерминально на вентральной поверхности. Женское половое отверстие лежит в передней половине тела вентрально. Самостоятельное мужское половое отверстие у всех видов круглых червей отсутствует.

Тело нематод покрыто кожно-мускульным мешком. Это сложное образование, состоящее из кутикулы, гиподермы, мускульных клеток. Кутикула червей является продуктом жизнедеятельности подлежащей покровной ткани. Кутикула может иметь 9-10 слоев. Наружные слои, количество которых варьирует от 1 до 4, пронизаны системой тончайших канальцев. Химический состав кутикулы довольно сложен и включает: альбумины, коллаген, кератин, глюкопротеиды, липиды. Кутикула выполняет барьерную функцию, препятствуя проникновению химических агентов внутрь тела червя, что поддерживает постоянство внутренней среды. Имеются данные об участии кутикулы в поглощении пищевых веществ. Важную роль кутикула играет как опорное скелетное образование, к ней прочно прикрепляются мускульные клетки. Упругость и эластичность всему телу паразита придает полостной тур-гор. Под кутикулой залегает покровная ткань - гиподерма. Вдоль всего тела тянутся несколько утолщений гиподермы, имеющих вид сравнительно узких валиков. Их обычно 4: дорзальный, вентральный и 2 латеральных. Гиподерма представлена сим-пластом, цитоплазма которого сильно вакуолизирована и имеет большое количество опорных фибрилл. Гиподерма участвует в формировании кутикулы, имеет барьерную функцию. Это депо, где могут накапливаться запасные питательные вещества и гликоген. Под гиподермой находится один слой мускульных клеток. У нематод имеется только продольная мускулатура. Внутреннее пространство представлено обширной первичной полостью - схизоцелем, заполненным ядовитой жидкостью со сложным химическим составом. Схизоцель у круглых червей является гидроскелетом, выполняя опорную функцию.

Пищеварительная система. Как правило, хорошо развита, состоит из 3 отделов: передней, средней и задней кишок. Ротовое отверстие обычно окружено специальными придатками - губами, у более специализированных их число до 3-х. Иногда губы редуцируются, заменяясь головными буграми или головными везикулами. Ротовое отверстие ведет в переднюю кишку. Глотка, имея эктодермальное происхождение, подразделяется на два отдела: передний - стому и задний - более длинный пищевод. Стома часто имеет цилиндрическую форму, пищевод выполняет функцию глоточного насоса За пищеводом следует энтодермальная средняя кишка, переходящая в заднюю. У самцов нематод в заднюю кишку открываются протоки мужской половой системы.

Выделительная система. Представлена у нематод образованиями двух типов -шейными железами или реннетами, от которых идут длинные внутриклеточные каналы, залегающие в толще боковых гиподермальных валиков. Каналы правой и левой половины сливаются, образуя короткий проток, открывающийся наружу на вентральной поверхности тела. Эта система кроме экскреторной выполняет еще и ос-морегуляторную функцию. Метаболиты удаляются также особыми фагоцитарными клетками, их количество варьирует от 2 до 6.

Нервная система круглых червей представлена типичным ортогоном. В области пищевода располагается нервное кольцо, связывающее два боковых ганглия. От кольца отходят нервные продольные стволы. От боковых ганглиев берут начало так называемые амфидальные нервы. К заднему концу тела отходят от 8 до 12 нервных стволов.

Половая система круглых червей сильно варьирует у разных представителей. Женская половая система в подавляющем большинстве случаев парная. Она начинается двумя трубчатыми нитевидными яичниками. Яичники переходят в трубчатые яйцеводы с большим диаметром, затем следуют парные матки, которые сливаются дистальными концами и дают начало короткому непарному протоку - влагалищу. Мужская половая система всегда одиночна. Она начинается семенником, где формируются сперматозоиды, затем переходит в семяпровод и длинный, снабженный мускулистыми стенками, семяизвергательный канал, открывающийся в заднюю кишку, которая у самцов называется клоакой. В клоаке формируется сложный копу-лятивный аппарат, основу которого составляют спикулы.

Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют, что указывает на примитивность организации нематод. Дыхание совершается через покровы, либо биоэнергетический процесс протекает по типу аноксибиоза (брожение).

Вопрос о происхождении круглых червей не может считаться полностью решённым. Своеобразная организация круглых червей говорит о том, что они являются обособленной ветвью филогенетического древа животного мира, происшедшей от одного из классов плоских червей - ресничных червей.

Особенности размножения, циклов развития, профилактические мероприятия будут рассматриваться на каждом представителе индивидуально.

           81.     Аскарида: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика аскаридоза

Возбудитель аскаридоза - аскарида человеческая, Ascaris lumbricoides - является облигатным геогельминтом, который по многим своим особенностям отвечает морфологической характеристике класса. Собстветственно круглые черви (Nematoda). Это крупный червь веретеновидной формы с круглым по-перечным сечением. Выражен половой диморфизм, самка имеет размеры от 20-40см.Размеры самца много меньше - 15-20см. На переднем конце тела терминально расположено роговое отверстие, которое окружено кутикулярными губами - одной дорсальной и двумя вентральными. Анус расположен на брюшной стороне. Участок, располагающийся за ним называется хвостом. Червь покрыт кожно-мускульным мешком, состоящим из кутикулы, гиподермы и мышц, состоящих из нескольких продольных лент, разделённых валиками гиподермы. Тело изгибается в дорсовентральной плоскости, т.е. движения ограничены. Внутри первичной полости кожно-мускульного мешка, заполненной жидкостью находится пищеварительная, выделительная, нервная и половая системы. Дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. В пищеварительной системе, начинающейся ртом, выделяют передний, средний и задний отделы кишечника, заканчивающегося анальным отверстием. Такое строение обеспечивает движение пищи в одном направлении и её лучшее усвоение. Выделительная система представлена 1-2 -мя гигантскими клетками с отходящими вперёд и назад отростками, пронизанными каналами. Одни из них (задние) слепо заканчиваются, а идущие вперёд объединяются в общий проток, открываясь наружу экскреторной порой. По ходу боковых выделительных каналов располагаются особые фагоцитарные клетки.

Половая система у самки парная, представлена двумя яичниками, двумя яйцеводами, двумя матками, которые объединены в непарную вагину, открывающуюся на переднем конце тела. Самка имеет перетяжку, располагающейся на границе передней и средней части её. У самца на- чальный отдел половой системы представлен семенником, семяпроводом, семяизвергательным каналом, открывающимся в задний отдел кишечника. Самцы имеют значительно меньшие размеры, а задний конец их загнут на вентральную сторону. Продуцируемые аскаридой крупные яйца, имеют овальную или округлую форму, они покрыты тремя оболочками. Бугристая оболочка пигментами фекалиев окрашивается в бурый цвет, глянцевидная и бугристая оболочки способствуют перенесению неблагоприятных условий. Нервная система представляет собой типичный ортогон. Органы осязания и химического чувства способствуют лучшему реагированию на воздействия окружающей среды.

Цикл развития: Аскариды относятся к группе геогельминтов, развитие которых происходит во внешней среде без участия промежуточного хозяина. Основной путь заражения - алиментарный, но редко возможна в отдельных районах перкутанная инвазия, т.е. проникновение личинки через кожу. Окончательным хозяином для аскарид вида A. lumbricoides служит человек. Возможность паразитирования этого вида у животных, в частности у свиней, равно как и паразитирование у человека аскарид свиней A. suum, не установлена, но миграция личинок может осуществляться. В организме человека взрослые аскариды обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, свёртываясь дугой или кольцом и упираясь сторонами своего тела в стенки кишечника. При массивной инвазии аскариды свёртываются в клубки или вытягиваются и располагаются вдоль стенки кишечника. Питаются они за счёт пищевой кашицы хозяина, а также поверхностными слоями слизистой оболочки. Оплодотворённые самки выделяют яйца, так что весь процесс эмбрионального развития аскарид протекает во внешней среде. Яйцо аскариды имеет 3 оболочки-белковую, глянцевид-ную и внутреннюю волокнистую, задерживающую соли и органические вещества, защищающую зародыш от химического воздействия. Оболочки яйца проницаемы для кислорода, без которого развития зародыша не происходит. Скорость развития личинки в яйце зависит от условий температуры, влажности, химической среды и состава почвы и может колебаться от 10 - 12 дней до нескольких месяцев. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нём личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике.

При попадании зрелого яйца в кишечник человека, личинка освобождается от яйцевых оболочек, но прежде чем достичь половозрелой стадии, совершает миграцию по кровеносному руслу и тканям хозяина. Уже через 3-4 часа после заражения личинки вследствие своей буравящей способности проникают в толщу слизистой и подслизистой оболочек, внедряются в кишечные вены, по которым попадают в воротную вену. Из воротной вены по внутридольковым капиллярам они проникают в центральные вены печёночных долек, затем в v. sublobularis и через крупные венозные стволы в нижнюю полую венултоней личинки попадают в правое предсердие и через лёгочную артерию в капилляры альвеол, а затем в просвет последних. Мигрирующие личинки могут проникать из лёгочных артерий в лёгочные вены в большой круг кровообращения и током крови заносятся в различные органы и ткани При этом, буравящая способность личинок теряется, вследствие чего они не могут вернуться в кровеносное русло, постепенно инкапсулируются и погибают. В процессе миграции личинки растут; и совершают 4 линьки, одна из которых происходит в период между 5-м и 6-м днём, вторая - через 10 дней. К этому сроку личинка достигает 1,3-2 мм, а на 15-ый день (срок попада-ния в кишечник) увеличивается до 1,75 - 2,37 мм. После завершения миграции в кровеносном русле и тканях личинки, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта и смешиваются со слюной. Будучи заглочены, они попадают снова в кишечник хозяина, где на 25 - 29-ый день проделывают ещё одну линьку (четвёртую) и развиваются во взрослых паразитов. Часть личинок, попавших в ротовую полость, может быть выплюнута. Миграция личинок аскарид продолжается 14-15 дней, весь же цикл развития (от момента попадания яиц в организм человека до момента появления в фекалиях яиц новой генерации) заканчивается в течение 63 - 84 дней. Длительность жизни аскарид не превышает года.

Патогенез. В основе патогенеза ранней фазы аскаридоза лежит сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада личинок, приводящее к развитию аллергических реакций. Сенсибилизация организма продолжается и во время паразити-рования взрослых аскарид в кишечнике, оказывающих, кроме того, значительное токсическое воздействие. В некоторых случаях развивается картина анафилактического шока с тяжёлыми расстройствами со стороны нервной, сердечнососудистой, дыхательной и других систем (судороги, учащение пульса и дыхания, астматическое удушье и пр.). Аскариды оказывают механическое действие на ткани и органы больного. Личинки наносят повреждения тканям во время миграции. В лёгких паразиты разрывают капилляры, вызывая кровоизлияния. Аскариды в области язв и операционных швов могут прободать кишечную стенку. Тяжёлые клинические явления возникают при извращённой локализации аскарид в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, органах дыхания и т.д. Клубки аскарид в кишечнике обусловливают развитие обтурационной непроходимости, спасти-ческий илеус вызывают и единичные аскариды. Аскаридоз нередко является причиной послеоперационных осложнений. Аскариды выделяют энзимы, помогающие им усваивать углеводы, белки и жиры кишечного содержимого хозяина, отрицательно воздействуя на пищеварение больного. Под влиянием аскаридоза ухудшается течение брюшного тифа, дизентерии, кори, скарлатины, при наличии аскарид любое глазное заболевание протекает тяжелее и труднее поддаётся ле-чению.

Симптоматология. В клиническом течении аскаридоза различают две фазы: раннюю, или миграционную, и позднюю, или кишечную.

Ранняя фаза, обусловленная миграцией личинок аскарид, характеризуется развитием кожных высыпаний и изменениями со стороны лёгких и печени. На коже могут появляться крапивница, сопровождающаяся сильным зудом, а также везикулярные и другие высыпания. Наиболее характерными для ранней фазы аскаридоза являются летучие эозинофильные инфильтраты лёгких. Изредка в лёгких возникает сухой или экссудативный плеврит. Для летучих инфильтратов весьма характерно увеличение количества эозинофилов в крови. Реакция оседания эритроцитов обычно ускорена (до 50 мм в час). У некоторых лиц развивается общее недомогание, появляются кашель и боли в груди. Температура чаще нормальная или субфебрильная и лишь изредка поднимается до 38,5-39°. Продолжительность лихорадочного периода от 1 до 8 дней. При более тяжёлой форме ранней фазы аскаридоза у больных могут развиваться бронхиты и очаговые пневмонии. Ранняя фаза аскаридоза сопровождается увеличением и болезненностью печени.

Кишечная фаза аскаридоза при паразитировании половозрелых гельминтов иногда протекает бессимптомно. Чаще, однако, аскаридоз сопровождается диспепсическими расстройствами. Больные жалуются на понижение или, наоборот, повышение аппетита, иногда на слюнотечение, тошноту со рвотой или без неё, боли в подложечной области или около пупка, понос или запор, а также чередование их. У больных аскаридозом отмечаются головные боли, раздражительность, беспокойный сон, снижение умственной и физической деятельности. Иногда, чаще у детей, возникают эпилептические и истерические припадки, симптомокомплекс Меньера, менингеальные явления, симптомы хореи. Со стороны органов дыхания при кишечной фазе аскаридоза возможны астматические припадки и бронхит. В крови устанавливается гипохромная анемия и эозинофилия.В ряде случаев в результате заноса гельминтами бактерий в желчные пути развиваются гнойный хо-лангит и абсцессы печени.В качестве осложнений аскаридоза печени могут возникнуть сепсис, гнойный перитонит, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный плеврит и так называемый метастатический аскаридоз сердца и лёгочной артерии. В поджелудочную железу аскариды внедряются значительно реже, чем в печень. При остром аскаридозном панкреатите возникают, сопровождающиеся коллапсом боли Аскариды могут проникать в гортань, трахею и бронхи, в некоторых случаях это может привести к смерти, задушению аскаридами. Известны случаи проникновения аскарид в мочевые пути, влагалище, евстахиеву трубу. Локализация очагов аскаридоза.

Очаги аскаридоза формируются обычно в сельской местности или в неблагоустроенных районах городов. Этот гельминтоз распространен повсеместно.

Рекомендации по профилактике. Борьба с аскаридозом ведётся комплексом лечебно-профилак-тических и са-нитарно-профилактических мероприятий. Там, где инвазия носит завозной характер, ведущими мероприятиями являются лечебно- профилактические, а также санитарно - просветительные, направленные на разъяснение населению путей за-ражения и мер профилактики аскаридоза. Санитарно-профилактические мероприятия ведутся по линии улучшения санитарного состояния населённых пунктов, охране внешней среды от загрязнения, а также обезвреживанию нечистот, идущих на удобрение огородов и дегельминтизацию почвы. Большую роль в борьбе с аскаридозом играет санитарно-просветителъская работа среди населения, направленная на разъяснение путей заражения аскаридозом и мер по его предупреждению. Личная профилактика сводится к обмыванию овощей и фруктов, предохранению пищевых продуктов от мух и соблюдению правил личной гигиены.

           82.     Острица: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика энтеробиоза

Острица (Enterobius vermicularis) - возбудитель энтеробиоза. Острицы являются повсеместно распространёнными контактными геогельминтами. Паразитируют в нижних отделах тонкого кишечника и в верхних отделах толстого кишечника. Морфологические особенности.

Острица - мелкий гельминт белого цвета. Длина самки 9-12 мм, самца - 3-4 мм. Головной конец остриц снабжён кутикулярным расширением (везикула), служащим для прикрепления к тканям хозяина. Ротовое отверстие окружено тремя маленькими губами. Передний отдел пищевода имеет вид широкой трубки, отделённой от заднего глубокой перетяжкой. Задняя часть пищевода имеет сферическое расширение (бульбус). Хвостовой конец самца загнут спи- рально, и имеет по бокам кутикулярные разрастания - хвостовые крылья. У самок хвостовой конец шиловидно заострён. Матка сильно растянута, заполняет почти всю полость тела и набита яйцами. Вульва открывается в передней четверти тела в виде поперечной щели. Яйца остриц бесцветны, прозрачны, с тонкой оболочкой, ассимет-ричны. Внутри располагается почти сформированная личинка. Размеры яйца 0,050-0,060x0,02-0,030 мм.

Цикл развития. Заражение человека происходит алиментарным путём. При попадании в желудочно-кишечный тракт зрелых яиц гельминта, под действием пищеварительных соков, личинки выходят из яйца и прикрепляются к слизистой кишечника. Фиксация гельминта осуществляется за счёт бульбуса и головной везикулы. У половозрелых самок сильно растянутая матка сдавливает пищеводный бульбус, гельминты теряют способность к фиксации и под действием перистальтики спускаются в нижние отделы кишечника Выползающие через анус самки, выделяют наперианальные складки до 10-15 тыс. яиц. Движение самок осуществляется в пределах влажной зоны. Сухость кожи стимулирует яйцекладку, сразу после которой самки погибают. Самцы после оплодотворения самок погибают. Длительность жизни остриц не превьппают 3-4 недель. Личинка в яйце созревает через 4-6 часов. Из тканей хозяина она не может получить достаточное количество кислорода, этим объясняется наличие кислородной стадии в развитии яйца. Непрерывное, повторное самозаражение больного (аутореинвазия) объясняется воз-можностью развития личинки в яйце на теле больного. Это обстоятельство приводит к тому, что, несмотря на весьма короткий жизненный цикл остриц, энтеро-биоз может длиться годами и является одним из наиболее трудно излечимых гельминтозов.

Патогенез. В основе патогенеза энтеробиоза лежит механическое и токсическое воздействие паразита на организм человека, часто ведущее к воспалительным процессам. При проведении ректороманоскопии у некоторых детей, инвазированных острицами, наблюдается гиперемия слизистой оболочки прямой кишки, иногда эрозии, возможно проникновение микробной флоры и развитие воспалительных процессов. Особенная роль остриц в этиологии аппендицита, энтеритов, тифлитов. Нарушение моторной и секреторной функции кишечника при энтеробиозе разнообразно, и зависит от интенсивной инвазии. Основные симптомы энтеробиоза - сильный зуд, боли в животе, снижение аппетита, тошнота, иногда понос со слизью. Возможны головокружение, бессонница, может наблюдаться неврастения с истощением нервной системы. Расчесы вызывают образование трещин на перианальных складках, может появиться сыпь, развиться абсцессы, экзема, у девочек энтеробиоз может осложняться вульвовагинитом. Диагностика основывается на опросе больного, а также исследовании соскобов с перианальных складок больного, т.к. в фекалиях яйца гельминта не встречаются.

Рекомендации по профилактике. При данном гельминтозе превалирует личная профилактика - соблюдение правил личной гигиены, чистота рук, ногтей, нательного и постельного белья. Гигиена жилища, игрушек, влажная уборка помещений. Общественная санитарно-просветительская работа, осуществление соответствующих специальных мер, включающих периодические обследования на энтеробиоз детей, проведение де-гельминтизации способствует значительному успеху в оздоровлении детского кол-лектива.

           83.     Власоглав: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика и профилактика трихоцефалеза.

Trichocephafus trichiurus (власоглав) - облигатный геогельминт, возбудитель трихоцефалеза.широко распространенный нематодоз.

Морфологические особенности. Передний конец тела червя вытянут в длинный волосовидный придаток, что послужило основанием для русского названия власоглав, или хлыстовик. Длина паразитов достигает 4-5 см, у самок задний расширенный отдел тела изогнут в виде дуги. В нем располагается кишечник и матка. У самцов он закручен в спираль. Власоглавы локализуются в слепой кишке, червеобразном отростке, начальных отделах толстой кишки. Самки откладывают яйца, покрытые многослойной оболочкой. Яйца власоглава имеют желтовато-коричневый цвет, по форме напоминают лимон или бочонок с характерной вытянутой формой, про-бочками на полюсах. Жизнеспособность и инвазионность яиц сохраняется от 1,5 лет до 2 лет.

Власоглав развивается без промежуточного хозяина, паразитирует в толстом кишечнике, питаясь кровью. Заражение человека осуществляется алиментарным путем инвазионными яйцами. Вылупившиеся личинки обладают стилетом, они проникают в ворсинки слизистой, где находятся до 10 суток. Затем личинки выходят в просвет кишечника, достигают слепой кишки и прикрепляются к слизистой. В процессе развития личинки линяют 4 раза, половой зрелости они достигают примерно через месяц после заражения. В кишечнике человека половозрелые формы обитают около 5 лет. Патогенное влияние власоглава на организм складывается из механического и токсического воздействия, а также связано со способом питания паразита, поглощением крови и возможностью возникновения вторичной инфекции на почве механической травмы тканей кишечника. Вокруг мест внедрения головного конца паразита в тканях наблюдаются воспалительные изменения, сопровождающиеся инфильтрацией и отечностью слизистой оболочки кишечника. Власоглав является проводником микробной флоры и способствует возникновению ряда инфекций-холеры, брюшного тифа, дизентерии. Трихоцефалез при невысокой инвазии может проте-кать бессимптомно. Серьезные нарушения работы пищеварительного тракта, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, слюнотечением, болями в области слепой кишки, аппендикса, в подвздошной и эпигастральных областях, понижением кислотности наблюдаются при сильном заражении. Нарушение целостности слизистой открывает ворота для вторичных бактериальных инфекций. При заболевании часто наблюдается реакция со стороны нервной системы: головные боли, головокружения,истерии, а иногда и припадки. Возможно развитие анемии.

В эпидемиологии трихоцефалеза решающую роль играет зараженный человек, представляющий собой единственный источник распространения инвазии во внешней среде. Рассеянные в почве яйца власоглава попадают на овощи, фрукты. Заражение происходит алиментарным путем через грязные руки. Заболевание встречается практически по всему земному шару. Исключены лишь районы Крайнего Севера и засушливые районы.

Диагностика основывается на копрологических исследованиях по обнаружению яиц гельминта. Санитарно-профилактические мероприятия сводятся к мерам общественной и личной профилактики, сходные с аскаридозом.

           84.     Угрица кишечная: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика стронгилоидоза

Угрица кишечная ( Strongyloides stercoralis )

Вызывает заболевание стронгилоидоз. Развитие паразита осуществляется с чередованием паразитических и свободно живущих поколений, что представляет большой интерес с точки зрения паразитологии. Паразит имеет нитевидное тело и мелкие размеры - до 2мм. Передний край тела закруглен, задний - конический. Локализация - тонкий кишечник, возможно проникновение в просвет кишечных крипт, желчных и панкреатических ходов. Паразит является геогельминтом, половозрелые самки и самцы живут в тонком кишечнике человека. Каждая самка откладывает до 50 яиц в сутки. Из отложенных яиц развиваются рабдитовидные личинки, вместе с фекалиями они выносятся наружу во внешнюю среду. Дальнейшее развитие рабдитовидных личинок может проходить по двум направлениям:

- неинвазионная рабдитовидная личинка, попав в почву, в неблагоприятных условиях (температура, влажность), линяет и быстро превращается в инвазионную - филяриевидную личинку, способную активно внедряться в кожу человека и мигрировать по организму. Личинка последовательно проникает в вены, правое сердце, легочные артерии, легочные альвеолы, бронхи, трахею, глотку, а затем проглатывается и попадает в кишечник. Во время миграции личинки превращаются в половозрелые особи. Их оплодотворение проходит в легких, кишечнике.

- рабдитовидные личинки, при благоприятных условиях внешней среды, превращаются в самок и самцов свободноживущего поколения. Они обитают в почве, питаясь органическими остатками. При сохранении благоприятных ус-ловий, из яиц, отложенных свободноживущими самками выходят рабдитовидные личинки, которые снова превращаются в свободноживущее поколение. При ухудшении условий, рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные формы, дающие начало паразитическим генерациям. При массовом заражении человека, рабдитовидные личинки могут, не выходя наружу, непосредственно в кишечнике, превращаться в филяриевидные, внедряясь в кровеносные сосуды и, совершив миграцию, паразитировать в кишечнике.

Патогенное влияние кишечной угрицы складывается из следующих факторов:

- механического воздействия личинок во время их миграции в ткани больного и язвенных процессов в местах паразитирова-ния взрослых гельминтов в кишечнике;

- токсического воздействия паразита;

- аллергической реакции организма

Клинические проявления заболевания выражаются: кожным зудом, крапивницей, папулезными высыпаниями, эозинофильными инфильтратами в легких. В кишечной фазе отмечается тошнота, рвота, боль в подложечной области, понос, обезвоживание организма, анемия, кахексия. Со стороны нервной системы наблюдаются головные боли, головокружение, утомляемость, неврастения, психические явления. На ранней стадии личинки обнаруживаются в мокроте, в дальнейшем личинки выделяются с фекалиями, что подтверждается копрологическими исследованиями.

Санитарно-профилактические мероприятия включают в себя выявление и лечение больных, соблюдение правил личной гигиены, предохранение почвы от загрязнения фекалиями.

           85.     Анкилостома и некатор: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика анкилостомидоза и некатороза

Анкилостома (Ancylostoma duodenale) и Некатор (Necator americanus ) -возбудители анкилостомидозов.

Данные паразиты - сравнительно небольшие черви, размеры самок анкило-стом 10-14 мм., самцов 8-11 мм. Самки некатора имеют размеры 9-12 мм., самцы 5-9 мм. Передний конец тела анкилостомы изогнут в виде крючка, что обусловило русское название паразита - кривоголовка. Анкилостомы имеют бледно - розовый цвет, характерной особенностью строения является обширная ротовая капсула, в которой располагаются четыре вентральных и два дорсальных режущих зубца. У их основания находятся две железы, выделяющие ферменты, препятствующие свертыванию крови. Некатор в ротовой капсуле имеет две крупные режущие пластинки. Самцы паразитов на заднем конце тела имеют бурсальные крылья.

Половозрелые черви поселяются в двенадцатиперстной кишке человека и в верхнем отделе тонкого кишечника. Самки анкилостом и некаторов фиксируются к стенке кишечника с помощью зубцов и пластинок. Это способствует образованию кровоточащих язв, величина которых от 1 до 2 см в диаметре. Оплодотворенные самки за сутки откладывают до 10 тыс. яиц. Яйца имеют овальную форму, они выводятся во внешнюю среду вместе с фекалиями. При благоприятных условиях через 1 - 2 суток из яиц вылупляются рабдитовидные личинки. Первая линька обычно происходит через 2-3 дня. Еще через 1-2 дня личинки снова линяют и становятся филя-риевидными. Эта личиночная стадия характеризуется наличием чехлика, представляющего собой несбрасываемый при линьке экзувий второй личиночной стадии. Филяриевидные личинки в чехлике инвазионны для человека. Они сохраняются в почве до 18 месяцев, обычно такие личинки совершают вертикальные миграции в почве. При похолодании они опускаются на глубину до 1 метра, где и зимуют. При повышении температуры личинки поднимаются в верхние слои почвы, они могут заползать на растения. Заражение людей осуществляется двумя способами: Перкутанно, через поверхность кожи и алиментарным путем, перорально. При перкутанной инвазии личинки активно проникают через поверхность кожи при контакте человека с почвой. В момент внедрения личинка сбрасывает одевающий ее чехлик. В теле человека личинки совершают сложную миграцию по кровеносной системе и легким, прежде чем попасть в кишечник. При пероральном заражении на-блюдаются существенные различия между анкилостомой и некатором. Проглоченные инвазионные личинки анкилостомы, попав в кишечник, остаются там и развиваются без миграции. У некатора личинки внедряются в слизистую ротовой полости и мигрируют обычным для них путем. Заражение анкилостомами чаще осуществляется алиментарным путем. Для некатора характерен в основном перкутанный способ заражения. Личинки, попавшие тем или иным путем в кишечник человека, линяют еще два раза и дают начало половозрелым особям. Последние глубоко внедряются передним концом в слизистую и переходят к питанию кровью. Половой зрелости черви достигают через 5-6 недель после попадания в организм человека. Анкилостомы живут около 5 лет, продолжительность жизни некатора 10-15 лет.

Проникновение личинок через кожу вызывает аллергическую сыпь, паразиты могут вносить бактериальную флору, что приводит к появлению воспалительных очагов и экзематозных поражений кожи. Серьезны и патологические изменения в легких: выявляются инфильтраты, кровоизлияния, пневмонические очаги. В кишечнике пара-зитирование червей вызывает нарушение целостности слизистой, понижение кислотности, тяжелые доудениты, а иногда и язвенный процесс. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдается нарушение сердечного ритма, падение артериального давления, острая анемия. При сильной инвазии часто наблюдается извращение вкуса: появляется стремление есть бумагу, землю, уголь. Источником распространения анкилостом и некаторов в природе является зараженный человек. Поддержание устойчивых очагов заболевания обусловливается способностью личинок перезимовывать глубоко в почве. Распространение анкилостомидозов обычно ограничено районами с теплым и влажным климатом, такие условия искусственно могут возникать в результате хозяйственной деятельности человека. Очагами анкилостомидозов являются шахты, так как постоянная температура и высокая влажность создают необходимые предпосылки для развития червей. Очаги заболевания постоянно регистрируются на Кавказе, где явно доминирует некатор. В Средней Азии встречается чаще анкилостома.

В период миграции личинок затруднено диагностирование. Присутствие половозрелых особей в кишечнике определяется по нахождению яиц в фекалиях. Для крови больных характерна эозинофилия.

Борьба с анкилостомидозами сводится к массовому обследованию и дегельминтизации населения, созданию условий, исключающих загрязнение почвы фекалиями, общем коммунальном благоустройстве населенных пунктов (канализация, водопровод.) В горнорудной и каменноугольной промышленности должны проводиться следующие мероприятия:

1.Обследование всех принимаемых на работу шахтеров;

2.Больные анкилостомозом не допускаются к работе до   излечения;

3.Периодически все горнорабочие обследуются на гельминтозы;

4. Осуществление мероприятий по благоустройству подземной ассенизации и водоснабжению;

    5.Снабжение шахтеров индивидуальными флягами с кипяченой водой;                     6.Обработка в шахтах грунта поваренной солью, использование хищных грибов;

                7. Большое значение в очагах анкилостомидозов имеет личная профилактика, заключающаяся в предохранении открытых участков тела от контакта с почвой. Планомерное и тщательное проведение профилактических мероприятий позволило ликвидировать в нашей стране это заболевание.

           86.     Трихинелла: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика и профилактика трихинеллеза. Природная очаговость трихинеллеза. Пути циркуляции трихинелл в природе.

Trichinella spiralis - биогельминт, возбудитель трихинеллеза.

Морфологические особенности. Самка трихинеллы имеет размеры 3-4 мм, ширина 0,06 мм, самец - 1,4-1,6 х 0,04 мм. Тело паразита равномерно суживается кпереди. Пищеварительный канал открывается на заднем конце тела. Отличительной особенностью является развитие одной половой трубки у самки. Самец трихинеллы лишен спикул, их роль выполняют два конусовидных кожистых выроста на заднем конце тела.

Цикл развития осуществляется с использованием дефинитивного и промежуточного хозяина, которыми может быть одна особь. Паразиты сначала достигают половой зрелости в кишечнике животного, затем их личинки инкапсулируются в его же мышцах. Ни одна из стадий развития паразита не выводится во внешнюю среду. Заражение хозяина осуществляется при поедании им мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В просвете кишечника личинки освобождаются от окружающих их тканей и в течение трех суток достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки прикрепляются головным концом тела к слизистой. Для трихинелл характерно яйцеживорождение, так как из продуцируемых самкой яиц еще в матке вылупляются личинки, которые и выходят в просвет кишечника. Самка живет около 50 дней, отрождая 2 тыс. личинок. Самцы погибают вскоре после копуляции, но иногда они паразитируют дольше самок. Личинки через стенку кишечника проникают в лимфатические сосуды, кровеносную систему, оказываясь в различных органах. Окончательно трихинеллы локализуются в поперечно-полосатой мускулатуре. Личинки, выделяя гиалуронидазу, проникают в сарколемму мьппечного волокна. На 17-18 день личинки сворачиваются в спираль. В течение 2-3 месяцев формируется соединительнотканная капсула, стенки капсулы прорастают кровеносными сосудами и нервными окончаниями. С кровью паразит получает необходимые пищевые вещества и кислород, с кровью же удаляются и продукты обмена личинок. С 6 месяца наблюдается обызвествление капсул. Личинки при этом сохраняют жизнеспособность. Локализация личинок осуществляется в органах и тканях особенно интенсивно снабжающихся кровью и кислородом, питательными веществами. Это - мышцы языка, предплечья, диафрагмы, дельтовидные, межреберные, икроножные, мышцы глазного яблока, мочеиспускательного канала, пищевода. Заражение нового животного - хозяина происходит при поедании инвазированных трихинеллами тканей предыдущего хозяина. Заражение человека обычно осуществляется при употреблении в пищу трихинеллезного мяса свиней.

Характерным симптомом является отечность век или всего лица, шеи, туловища, конечностей. Одновременно развивается лихорадка, достигающая максимума через 2-3 дня. Больного беспокоят мышечные боли в глазных, жевательных и шейных мышцах. Болезненность ощущается в плечевых, пояс-ничных, икроножных мышцах, может развиваться контрактура мышц. Трихинеллез сопровождается расстройствами желудочно-кишечного тракта, поносами, болями в животе, рвотой. Наблюдается бессонница, головные боли, депрессия или, наоборот, возбуждение, галлюцинации. Осложнения обычно связаны с поражением миокарда, развитием пневмонии аллергической природы, менинго - энцефалита. Прогноз при осложнениях неблагоприятен.

Трихинеллез - заболевание с природной очаговостью. Выделяют 2 типа очагов: природные и синантропные. Первые поддерживаются дикими животными: волками, медведями, лисицами, енотовидными собаками, барсуками, рысями, мелкими хищниками, мышевидными грызунами, насекомоядными, ластоногими. Вторые существуют среди домашних животных и некоторых грызунов. Циркуляция паразитов в очагах этих двух типов осуществляется независимо и самостоятельно. Важную роль в распространении играют хищные птицы, поедая мелких зараженных животных или склевывая мясо с трупов, они рассеивают в природе инкапсулированные или освободившиеся от капсул личинки. Трихинеллез встречается повсеместно, исключение составляет Австралия. Очаги заболевания сохраняются в США, ФРГ, Польше. Спорадические случаи трихинеллеза появляются в России, что обусловлено несоблюдением санитарных правил. Чаще всего это связано с употреблением в пищу мяса диких животных, не прошедших ветеринарного контроля. Трихинеллез распространен в Белоруссии, Украине.

Диагностика основывается на биопсии мышц, где обнаруживаются личинки трихинелл, а также на общем анализе крови, характеризующимся высокой эозинофилией. Проведение серологических реакций кальцепреципитации, связывания комплемента. Диагностическое значение имеют высокие титры.

В профилактических мероприятиях большую роль играет ветеринарно-санитарный надзор и обязательный контроль свиного мяса на трихинеллы. Мясо домашних и диких животных, особенно свиней, обязательно должно проходить микроскопическое обследование. Зараженные туши выбраковываются, уничтожаются или технически утилизируются. Большое значение имеет рациональное устройство свинарников в свиноводческих хозяйствах и контроль за правильной организацией питания свиней. Необходимо вести борьбу с грызунами, представляющими синантропные очаги трихинеллеза, особенно на мясокомбинатах. Необходимо широко проводить санитарно-просветительскую работу, ознакомить население с опасностью заболевания и мерами общественной и личной профилактики. Рекомендации по личной профилактике сводятся в основном к тому, чтобы покупать мясо, прошедшее санитарно-ветеринарный надзор. Правильная, длительная термическая обработка свинины, отказ от употребления сала в сыром виде.

           87.     Ришта: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика и профилактика дракункулёза

Ришта (Dracunculus medinensis) - возбудитель дракункулёза, биогел-минт. Дракункулёз известен в странах Востока под разными названиями: ришта, т.е. шнур (название болезни и возбудителя), - в Иране, Перу, в Индии, иркал-хыблы - в арабских странах;

Первое описание этого заболевания дал Авиценна. В 1843 г. рус- ский путешественник И. В. Хануков, посетивший Бухару, описал дракункулёз и метод его лечения. Цикл развития ришты изучен русским зоологом и путешественником А. П. Федченко (1868-1871гг.).

Географическое распространение. Ирак, Индия, тропическая Африка и ряд других стран. В нашей стране очагом дракункулёза была старая Бухара.

Морфологические особенности. Нитевидная самка достигает в длину 30-150 см при толщине 1-1,7 мм. Длина самца 12-29 см, толщина 0,4 мм. Жизненный цикл осуществляется со сменой хозяев. Окончательный хозяин - человек, собака и обезьяны, промежуточный - циклоп. Находясь в подкожной клетчатке окончательного хозяина, ришта вызывает образование нарывов. Самки паразита являются живородящими. Локализуясь в области суставов, самки при обмывании язвы водой отраждают множество личинок, выбрасываемых струёй. Дальнейшее развитие личинок проходит в водоёме в том случае, если они проглатываются циклопом. В теле циклопа идёт дальнейшее развитие с образованием личинок - микро-филярии. Использование загрязнённой сырой воды приводит к проглатыванию окончательным хозяином циклопа, поражённого микрофиляриями. В желудке окончательного хозяина циклоп переваривается, а микрофилярии ришты прободают стенку кишечника, попадая в подкожную клетчатку, где и происходит развитие половозрелой особи примерно через год.

Паразитирование ришты вызывает зуд, затвердение в местах локализации паразита. У больного развивается неподвижность суставов, язвы болезненны, возможно, подключение вторичной инфекции. В поздней фазе заболевания хорошо заметны извитые валики под кожей.

В очагах дракункулёза нельзя использовать сырую питьевую воду. Общественная профилактика заключается в охране мест водоснабжения, запрещении купания в них, благоустройстве населённых мест водопроводами.

           88.     Филярии: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика и профилактика тропических филяриатозов (вухерериоз, бругиоз, онхоцеркоз, лоаоз).

Филяриатозы. Филяриатозы - гельминтозы, распространённые в странах с тропическим и субтропическим климатом. Они характеризуются чрезвычайно медленным развитием, длительным течением и трансмиссивным типом передачи. Возбудителями филяриатозов являются филярии. Имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам. Ротовое отверстие, окружённое 3 небольшими губами, ведёт в глотку и пищевод, разделённый на передний, более короткий мышечный отдел и задний, удлиненный железистый. Самки живородящие. Развитие филярий происходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином, промежуточные хозяева - членистоногие, главным образом двукрылые. Взрослые филярий паразитируют в замкнутых системах и полостях тела человека. Личинки (микрофиля-рии) циркулируют в кровеносной системе или концентрируются в поверхностных слоях кожных покровов; они не растут и не меняются морфологически. У ряда филярий отмечается определённая закономерность в циркуляции микрофилярий, согласно которой они в одни часы суток находятся в глубоких, а в другие - в пери-ферических кровеносных сосудах. Кровососущие насекомые, нападая на человека, заглатывают микрофилярий вместе с кровью. Попав в пищеварительный тракт промежуточного хозяина, микрофилярий перфорируют стенку кишечника и проникают в полость тела, откуда мигрируют в грудные мышцы или мальпигиевы сосуды. В этих органах они растут и совершают две линьки. Через 2-3 недели личинки скапливаются в колющем аппарате - хоботке. При соприкосновении хоботка с кожными покровами человека, личинки начинают энергично двигаться и через разрыв кутикулы на вершине хоботка попадают на кожу. Внедряясь в толщу кожи окончательного хозяина, они проникают в кровеносные сосуды и током крови заносятся во внутренние органы, где растут, развиваются и через 1-2 года превращаются во взрослых паразитов. К этому времени развивается клиническая картина заболевания. Основными филяриатозами человека являются вухерериоз, бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз, акантохейлонематоз (дипеталонематоз), манссонеллез.

Вухерериоз. Возбудитель вухерериоза - Wuchereria bancrofti (Cobbold, 1877) Seurat, 1921. Вухерерии - небольшие нематоды. Длина тела самца 40 мм, ширина 0,1 мм. Хвостовой конец загнут вентрально и снабжён 2 спикулами неравной величины. Длина тела самки 80-100 мм, ширина 0,24 - 0,3 мм. У микрофилярий из периферической крови головной конец тела, снабжённый стилетом, хвостовой конец утончён. Развитие паразита осуществляется с использованием окончательного и промежуточного хозяина. Окончательный хозяин - человек. Взрослые вухерерий обитают в лимфатических узлах и сосудах различных участков тела, микрофилярий - в кровеносной системе, где мигрируют между глубокими и периферическими сосудами.В зависимости от типа миграции микрофилярий различают два вида: периодичный и субпериодичный. Микрофилярий днём находятся в сосудах лёгких, а ночью наводняют периферическую кровь. У субпериодичного штамма микрофилярий находятся в периферической крови круглосуточно, днём число их заметно возрастает. Длительность жизни взрослых вухерерий в организме человека до 17 лет, микрофилярий - около 70 дней. Патогенное воздействие оказывают как взрослые вухерерии, так и микрофилярий. Продукты обмена и распада паразитов вызывают сенсибилизацию организма, обусловливающую аллергические реакции. Взрослые вухерерии, скапливаясь клубками в лимфатических сосудах, закупоривают их просвет и вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Это влечёт за собой варикозное расширение лимфатических сосудов и увеличение лимфатических узлов. В результате длительных лимфангитов и лимфаденитов может развиваться элефантиазиз различных частей тела, присоединение стафилококковой и стрептококковой инфекции.

Клинические проявления наступают после инкубационного периода длительностью от 3 до 18 месяцев. Для ранней стадии болезни характерны аллергические явления: лихорадка, красные болезненные высыпания на коже, отёк и эозинофильная инфильтрация тканей, развитие бронхопневмонии и бронхиальной астмы. Характерным признаком является эозинофилия крови. Вторая стадия болезни наступает через 2-7лет после заражения. У больных развивается воспаление эндотелия кожных и глубоких лимфатических сосудов с частичной их окклюзией и варикозным расширением. Разрыв сосудов в почках и мочевом пузыре приводит к хилурии, в кишечнике - к хилезной диарее, в брюшине - к хилезному асциту. У мужчин часто развивается гидроцеле на почве разрыва лимфатических сосудов в мошонке. Микрофилярии задерживаются в тканях, что влечет за собой образование соединительнотканньгх узлов и абсцессов. Обструктивная стадия болезни характеризуется элефантиазисом, главным образом нижних ко-нечностей и половых органов.

Диагноз ставят на основании клинических данных и обнаружения микрофилярии в крови. Вухерериоз эндемичен для многих стран Африки, Азии, Южной Америки и островов Тихого и Индийского океанов. Профилактические мероприятия слагаются из мероприятий по оздоровлению источника инвазии (заражённые люди) и мероприятий по уничтожению перенос-чиков.

Бругиоз. Возбудитель - malayi Brugia. Длина тела самца 22 - 23 мм, ширина 0,088 мм. Хвостовой конец спиралевидно закручен, снабжён двумя неравными спикулами. Длина тела самки 55 мм. Микрофилярии из периферической крови достигают в длину 0,220 - 0,260 мм, окружены чехликом, далеко выступающим за пределы тела. Передний конец снабжён двойным стилетом, задний - слегка суживается. Развитие осуществляется с использованием окончательного и промежуточного хозяина. Окончательный хозяин - человек ,обезьяны, промежуточный хозяин - комары рода Mansonia, Anopheles и Aedes. Взрослые самцы и самки паразитируют в лимфатических сосудах, микрофилярии циркулируют в кровеносной системе. Существует 2 вида В. Malayi: периодичный, свойственный только человеку, и субпериодичный, встречающийся как у человека, так и обезьян. Оба вида характеризуются ночным пиком микрофиля-риемии. Переносчиками являются комары родов Mansonia. Патогенез и клиника близки таковым при вухерериозе. При бругиозе элефантиазис поражает почти исключительно ноги, характерны лимфангит и лимфаденит. Диагностика и лечение сходны с вухерериозом. Возбудитель распространён в странах Азии: Индии, Цейлоне, Таиланде, Северном и Южном Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, КНР, Японии, Индонезии, Малайзии.

Лоаоз. Возбудитель Loa loa. - белые полупрозрачные нематоды покрытые плотной гладкой кутикулой. На головном конце имеются 2 боковых и 4 субмедианных сосочка Длина тела самца 30 - 34 мм. Хвостовой конец загнут вентрально, снабжён двумя спикулами неравной величины. Длина тела самки 50 - 70 мм. Микрофилярии имеют слабо прокрашивающийся чехлик. Длина тела 0,25 - 0,30 мм. Окончательный хозяин - человек, промежуточный - слепни рода Chrysops. Взрослые паразиты обитают в подкожной клетчатке и в серозных полостях тела, могут проникать под конъюнктиву глаза. Микрофилярии лоа находятся в периферической крови днём, но при изменении суточного режима хозяина эта периодичность нарушается. В основе патогенеза лежит сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов, а также раздражение тканей, вызываемое активно пе-ремещающимися в подкожной клетчатке самками.

После инкубационного периода, длительностью иногда до 1-3 лет, у больных появляется лихорадка, боли в конечностях, крапивница, от-мечается зуд и жжение в тканях, конъюктивит с опуханием век и резкими болями. Нередко у больных возникают отёки на ограниченных участках тела - калабарская опухоль. Могут образовываться абсцессы в мышцах, подмышечных и паховых лимфатических узлах. Диагноз ставится как на основании клинических данных, так и при обнаружении микрофилярии в крови в дневное время.

Лоаоз распространён в странах Африки: Анголе, Конго, Руанде, Бурунди, Камеруне, Гане, Либерии, Нигерии, Замбии, Гвинее, Судане.

Борьба с лоалозом слагается из мероприятий общественного характера и мер индивидуальной защиты. В целях общественной профилактики рекомендуется очищать берега рек от кустарников, в которых обитают взрослые слепни, а также осушать или обрабатывать инсектицидами заболоченные места для уничтожения личинок. Важной индивидуальной мерой является зашита тела плотной одеждой, прикрывающей всё тело, особенно во время пребывания в лесу.