Сосудистая недостаточность(обморок,шок,коллапс)

Сосудистая недостаточность(читать и выбирать) — патологическое состояние, характеризующееся артериальной гипотензией и нарушением перфузии жизненно важных органов, обусловленными снижением тонуса стенок артерий; различают острую С. н., проявляющуюся обмороком, коллапсом или шоком, и хроническую С. н., проявляющуюся в форме симптоматической или первичной артериальной гипотензии.

В зависимости от распространенности проявлений С. н. ее подразделяют на системную, признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей. По темпам развития и течению С. н. подразделяют на острую и хроническую. При этом в клинической практике термин «острая сосудистая недостаточность» употребляют почти исключительно по отношению к системной С. н., так как регионарные формы острой С. н., развивающиеся в связи с тромбозом, эмболией или острой дистонией сосудов какого-либо региона, в большинстве своем выделены в самостоятельные виды патологии отдельных органов (например, острый инфаркт миокарда, инфаркт почки, церебральный инсульт) или рассматриваются в группе регионарных сосудистых кризов как клинически очерченные синдромы с устойчивыми обозначениями, например вариантная стенокардия, церебральные кризы, мигрень, Рейно синдром, ангиогенный синдром Меньера. Обязательным проявлением системной острой и хронической С. н. является гипотензия артериальная. При этом острая С. н. характеризуется быстрым и выраженным падением АД — коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания — обмороком.

Этиология и патогенез. Острая С. н. — одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.

Как острая, так и хроническая системная С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются гипоксия, дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций. Гемодинамической основой артериальной гипотензии может быть снижение сердечного выброса (минутного объема кровообращения), в т.ч. вследствие уменьшения венозного возврата; снижение периферического сопротивления кровотоку (преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение объема циркулирующей крови или сочетание этих факторов.

При острой С. н. в соответствии с ведущим значением недостаточности какого-либо из гемодинамических механизмов формирования кровяного давления можно выделить три генетических варианта коллапса — кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический. Последний развивается вследствие абсолютного уменьшения объема крови в сосуда при кровопотере (составная часть проявлений геморрагического шока), плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма. Гиповолемический коллапс сопровождается компенсаторными реакциями центрального кровообращения (снижением тонуса мозга и резкой гипертонией периферических артерий), повышением тонуса системных вен. Однако это не предотвращает критического снижения венозного возврата при вертикальном положении тела, в результате чего легко возникают ортостатические обмороки. В основе кардиогенного коллапса лежит резкое снижение насосной функции сердца с падением минутного объема кровообращения. Последнее наблюдается при внезапной значительной брадикардии, например при полной поперечной блокаде сердца, при пароксизмальной тахикардии и пароксизмах трепетания или мерцания предсердий, с очень высокой частотой сокращения желудочков сердца или при их фибрилляции (так называемый аритмогенный коллапс. Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная гипотония, ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току. Причиной увеличения емкости венозного русла могут быть как органическое поражение стенок, так и функциональная гипотония вен вследствие нарушений регуляции сосудистого тонуса: ослабления адренергических, в частности симпатико-тонических, влияний, преобладания ваготонии, дисбаланса влияний на тонус гуморальных вазоактивных факторов (например, при гипокапническом обмороке). Нарушения нервной регуляции, приводящие к С. н., могут быть психогенными (так называемый простой обморок), рефлекторными (наиболее характерно для синдрома гиперчувствительности кардиогенного синуса); обусловленными интоксикацией ц.н.с. (при отравлениях, инфекциях) лекарственной блокадой адренергических состояний (при передозировке ганглиоблокаторами симпатолитиков, -адренолитиков и других гипотензивных средств) или связанными с органическим поражением симпатического отдела ц.н.с. (см. Шая — Дрейджера синдром). Без нарушения регуляции сосудистого тонуса кратковременная функциональная С. н. возможна в тех случаях, когда скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен (так называемый перераспределительный обморок). Это наблюдается, например, при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците, вставании после длительного пребывания на корточках, когда гравитационное перераспределение крови ускоряется механизмом реактивной гиперемии. Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения и нередко сопровождается ортостатическим обмороком. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет обусловленное гипокапнией сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД).

В патогенезе хронической системной С. н. участвуют те же гемодинамические нарушения, что и при острой, но формирующиеся на основе постоянно действующей причины — хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата их регуляции.

Клиническая картина и диагноз. Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной С. н. признаком является патологическое снижение АД. Диагноз острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики врач обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное заболевание (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).

Обморок — кратковременная потеря сознания, обусловленная недостаточным кровоснабжением головного мозга при нарушении центрального механизма регуляции сосудистого тонуса (органическое поражение ЦНС, вегетативно-сосудистые дистонии), изменениях мышечного тонуса, резком нарушении притока крови к сердцу (острая кровопотеря, судороги, констриктивный перикардит), поражении сердца, приводящем к снижению сердечного выброса и асистолии (ВПС, пароксизмальная тахикардия, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла, синдром удлинения интервала Q–Т и др.).

Варианты • Гипервентиляционный (после продолжительного глубокого дыхания) • Психогенный (при истерии) • Кашлевой (на высоте приступа кашля) • Ортостатический (при длительном стоянии, резком переходе в вертикальное положение) • Синокаротидный (обусловлен гиперреактивностью каротидного синуса).

Клиническая картина (зависит от основного заболевания, вызвавшего обморок) • Внезапная слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах • Тошнота, рвота • Потеря сознания на несколько секунд • Расширение зрачков, ослабление их реакции на свет • Бледность кожи и слизистых оболочек, холодный пот • Дыхание замедленное, поверхностное • Тоны сердца приглушены, пульс нитевидный, артериальная гипотензия, тахи- или брадикардия.

Диагностика. При неясной причине обморока необходимо снятие ЭКГ при приступе.
Дифференциальная диагностика • Эпилептический припадок • Коматозные состояния.
Лечение зависит от основного заболевания, вызвавшего обморок • Экстренная госпитализация в отделение реанимации или палату интенсивной терапии • Необходимо положить ребёнка на спину и приподнять его ноги, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, обтереть лицо холодной водой, поднести к носу ребёнка вату, смоченную нашатырным спиртом • При затянувшемся обмороке — введение 10% р-ра кофеина в/м (0,1 мл на год жизни), никетамида (0,1 мл на год жизни), 1% р-ра фенилэфрина (0,1 мл на год жизни, не более 1 мл) • При выраженной артериальной гипотензии и брадикардии — 0,1% р-р атропина (0,1 мл на год жизни, не более 1 мл) п/к или в/м.

Коллапс— тяжелое, угрожающее жизни состояние, характеризующееся резким снижением кровяного давления, угнетением деятельности центральной нервной системы и нарушением обмена веществ. Сосудистая недостаточность и снижение кровяного давления — результат падения сосудистого тонуса, вызванного угнетением сосудодвигательного центра в головном мозге. При К. сосуды органов брюшной полости переполнены кровью, в то время как кровенаполнение сосудов головного мозга, мышц и кожи резко уменьшается. Сосудистая недостаточность сопровождается снижением содержания кислорода в крови, омывающей ткани и органы.

Коллапс может наступить при резкой кровопотере, недостатке кислорода, нарушении питания, травмах, резких изменениях позы (ортостатический К.), чрезмерной физической нагрузке, а также при отравлениях и некоторых заболеваниях (брюшной и сыпной тифы, пневмония, панкреатит и т.д.).

При К. кожа бледнеет, покрывается холодным липким потом, конечности приобретают мраморно-синий цвет, вены спадаются и становятся неразличимыми под кожей. Глаза западают, черты лица заостряются. Артериальное давление резко падает, пульс едва прощупывается или даже отсутствует. Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое. Может наступить непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника. Температура тела снижается до 35 и ниже. Больной вял, сознание затемнено, а иногда полностью отсутствует.

При К. больной нуждается в экстренном лечении: нужно срочно вызвать скорую медицинскую помощь. До прихода врача больного укладывают без подушки, нижнюю часть туловища и ноги несколько приподнимают, дают понюхать пары нашатырного спирта. К конечностям прикладывают грелки, дают больному горячий крепкий чай или кофе, проветривают помещение.

Шок— сложное метаболическое состояние, возникающее в результате острого расстройства тканевой перфузии. В основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма, развитие тяжёлого энергодефицита и последующую гибель клеток. Клинически шок может быть охарактеризован как острейшая сосудистая (в финале — сердечно-сосудистая) недостаточность в результате гиповолемии (несоответствие ёмкости сосудистого русла и ОЦК).

Общепризнанными для определения шока являются критерии Уилсона — наличие 3-х и более признаков: • систолическое давление 80мм.рт.ст., • недостаточное кровоснабжение тканей (проявляется снижением сердечного индекса ниже 2,5 л/мин^–1/м²; клинически — влажной, холодной, цианотичной, мраморной окраской кожи), • диурез менее 25мл/час, • ацидоз с содержанием гидрокарбонатов менее 21 ммоль/л и лактацидемией 15мг на 100 мл.

Причины • Гипоксемия, гипогликемия, токсины (бактериальные и химические), травма, кровотечение, анафилактическая реакция • Нарушения деятельности сердечной мышцы (преднагрузка, сократимость, постнагрузка).

Патогенез Сохранение адекватной гемодинамики в организме обеспечивается 3 основными факторами: ОЦК, сердечным выбросом и периферическим сопротивлением сосудов. Критическое изменение любого из них может привести к развитию шока • Нарушение тканевой перфузии — пусковой механизм в развитии шока • Включение компенсаторных механизмов для поддержания адекватной перфузии органов • Срыв компенсации. Гипоперфузия проявляется нарушением функционирования органов и систем, расстройством обмена веществ (основными являются гипоксия и ацидоз), которые поддерживают и углубляют нарушения гемодинамики • Длительная гипоперфузия приводит к гибели клеток (обусловлена воздействием ишемии, факторов воспаления, свободных радикалов) • Шок становится необратимым (стадия необратимости шока чётко не определена).

Классификация в зависимости от этиопатогенеза. Различают гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилактический и другие виды шока. На практике эта классификация применима не всегда, поскольку во многих случаях шок имеет смешанную этиологию. В частности, при травматическом шоке объединяются воздействия кровопотери, интоксикации и боли.

Фазы шока. Все формы шока без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока • Фаза компенсированного шока (АД нормальное) • Фаза декомпенсированного шока (АД снижено) • Фаза необратимого шока (повреждение органов и систем).

Cептический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие) Клинические проявления • Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.• Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.• Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции: •• при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные •• при гиподинамическом синдроме — холодная, влажная, мраморная с цианозом кожа.• Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент рО₂.• Нарушения функций паренхиматозных органов: •• олигурия (менее 600–700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатининемия •• желтуха, повышение активности трансаминаз •• диастазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.• Тромбогеморрагический синдром, в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.• Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения КЩР (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.Геморрагический шок(разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более. Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.Кардиогенный шок — шок, развивающийся в результате внезапного снижения сердечного выброса. Клинические проявления• Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8–2 л/мин/м².• Нарушение периферической перфузии •• почек — олигурия •• кожи — бледность, повышенная влажность •• ЦНС — загруженность, сопор.• Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50–60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Лечение. При острой С. н. медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно Показания к госпитализации определяются клинической формой и причиной С. н. и зависят также от эффективности помощи, оказанной на месте. При всех формах острой С. н. категорически противопоказаны попытки посадить больного, особенно утратившего сознание, т.к. это может стать причиной быстрого летального исхода.

Обморок иногда возникает у больного в положении сидя или больной успевает сесть в кресло и остается в этом положении после развития обморока. больного необходимо немедленно уложить, приподнять ноги, не подкладывать под голову подушку или другие предметы. Для возбуждения ц.н.с. вначале применяют простые рефлекторные воздействия: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного. При простом и ортостатическом обмороке этих мероприятий обычно бывает достаточно, госпитализация в большинстве случаев не нужна.

Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения или блоки реанимации и интенсивной терапии стационаров, соответствующих профилю основного заболевания, при геморрагическом коллапсе (шоке) — в отделение неотложной хирургии без задержки в приемном отделении больницы или минуя его. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением повязки или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.

При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий, использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса — проводят нейролептаналгезию. Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5—1 мл подкожно), другие -адреномиметики (норадреналин, адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и дофамин) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.

При инфекционно-токсическом коллапсе (например, во время кризиса лихорадки у больных пневмонией) больному подкожно вводят кофеин, внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида натрия, 20—40 мл 40% раствора глюкозы, кокарбоксилазу (50—100 мг), аскорбиновую кислоту (50—100 мг). Одним из весьма эффективных способов восстановления АД при этом виде коллапса является подкожное введение 0,5—1 мл 0,1% раствора стрихнина. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, подкожно вводят мезатон, внутривенно преднизолонгемисукцинат (30 мг), повторяют внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия.

При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного (остановка кровотечения, реанимационные процедуры) главное внимание уделяется быстрой доставке больного в стационар.

2.Локальные гнойно-воспалительные заболевания новорожденных.

Постнатальное инфицирование, особенно бактериальной флорой, обычно ведет к развитию локализованных гнойно-воспалительных заболеваний или при снижении иммунитета к генерализации инфекционного процесса - сепсису. •Омфалит - воспаление пупочной области, может быть катаральным и гнойным. Обычно пупочная ранка эпителизируется до 14-го дня жизни. При наличии воспаления процесс затягивается, пупочное кольцо становится отечным и гиперемированным. Из пупочной ранки сочится серозно-гнойное отделяемое. Эти симптомы могут сопровождаться нарушением общего состояния, повышением температуры тела. При распространении воспаления по пупочным сосудам возможны развитие тромбоза пупочных вен и генерализация процесса с переходом его в сепсис. Омфалит может закончиться флегмоной брюшной стенки и перитонитом.Лечение состоит в ежедневной обработке пупочной ранки 3%-ным раствором перекиси водорода с последующим подсушиванием 70 % - ным спиртом, 1-2%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. При гнойных выделениях накладывают повязку с гипертоническим раствором.

•Пемфигус новорожденных (пузырчатка) - контагиозное инфекционное заболевание, при котором на коже образуются поверхностные разной величины пузыри с мутным содержимым. Локализация - грудь, живот, внутренние поверхности конечностей. Пузыри легко лопаются, оставляя эрозии, которые покрываются корочкой. Иногда пемфигус протекает в злокачественной форме эксфолиативного дерматита новорожденных (болезнь Риттера), при котором слущивание эпидермиса происходит большими пластинками, обнажая сосочковый слой кожи.

•везикулопустулез – единичные или множественные мелкие поверхностные пузыри и пустулы, иногда окруженные гиперемированным ободком локализ преимущ на внутр поверхностях конечностей, туловище и в естественных складках. М.б.одной из форм септического очага. Лечение-обработка поражен участков 1-2%спиртов р-ом зеленки, 5% р-ом перманганата калия, пузырь можно проткнуть иглой, гной снять тампоном.

•Абсцесс - гнойник, сопровождается гиперемией и инфильтрацией глубоких слоев кожи с флюктуацией в центре. При подозрении на абсцесс производят прокол предполагаемого гнойника с попыткой отсосать гной. При наличии гноя делают разрез, в рану вставляют турунду с гипертоническим раствором.

•Флегмона новорожденных - гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки с расплавлением ее и последующим некрозом кожи. Лечение хирургическое.

•Конъюнктивит может быть катаральным и гнойным. Характеризуется отеком и гиперемией век, может быть гнойное отделяемое. Лечение - промывание глаз слабым раствором перманганата калия, закапывание 20%-ного раствора альбуцида.

•Парапроктит –воспалит процесс в клетчатке,окружающей прямую кишку, проявл припухлостью и гиперемией кожи вокруг анального отверстия, часто сочет с опрелостью ягодиц и промежности, может протекать в форме метсного воспаления и как проявление сепсиса. После вскрытия назнач местное и общее п/воспалит лечение.

•Гнойный менингит - одна из самых тяжелых и опасных для жизни форм гнойной инфекции новорожденных. Вызывается преимущественно условно-патогенной кишечной флорой, стафилококками, стрептококками.

Клиническая картина характеризуется стертостью. Выраженные менингеальные знаки обычно отсутствуют. Отмечаются вялость ребенка, периодически сменяющаяся беспокойством, снижение аппетита или отказ от груди, срыгивания и рвота, подъем температуры тела, снижение массы тела, акроцианоз, вздутие живота. Возможны вздрагивания, гиперестезия, симптом Грефе, плавающие движения глазных яблок, тремор, вынужденная поза. При появлении одного или нескольких из этих симптомов необходимо произвести спинномозговую пункцию. При гнойном менингите опалесцирующая или мутная жидкость вытекает под повышенным давлением. Цитоз преимущественно нейтрофильный.

Лечение антибактериальное, проводят двумя антибиотиками одновременно в максимальных дозах удлиненным курсом со сменой препаратов через 2-3 недели. Выбор антибиотиков с учетом чувствительности и клинического эффекта. Проводят также противосудорожное, дегидратационное и дезинтоксикационное лечение. Прогноз при адекватном лечении может быть благоприятным. После выздоровления часто остаются органические изменения со стороны ЦНС и формируются гидроцефалия, эпилепсия, задержка психомоторного развития.

3.Сальмонеллез.

Инкубационный период при пищевом пути заражения колеблется от 6 ч до 3 сут. (чаще 12-24 ч). При внутрибольничных вспышках (контактно-бытовой путь) инкубация удлиняется до 3-8 дней.
Клинические формы сальмонеллеза.
1) гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитичеком вариантах;
2) генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов;
3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное;
4) субклиническая форма.
Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза.
Встречается в 96-98% случаев.
- начинается остро,
- температура (при тяжелых формах до 39 С и выше), озноб,
- общая слабость, головная боль,
- тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее - расстройство стула (признаки поражения ЖКТ наиболее выражены на 2 - 3 сут).
Легкая форма:температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз/сутки, длительность поноса 1 - 3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела.
Среднетяжелая форма: температура до 38-39oС, длительность лихорадки до 4 дней, поноса - до 7 дней, повторная рвота, стул до 10, тахикардия, понижение АД, потеря жидкости до 6% массы тела.
Тяжелая форма: температура выше 39oС, которая длится 5 более дней, интоксикация, рвота многократная (несколько дней), стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи, понос 7 дней и более, увеличение печени и селезенки, иктеричность кожи и склер, цианоз кожи, тахикардия, снижение АД. Страдают почки: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче. М.б. острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен: сухость кожи, цианоз ,афония, судороги. Потеря жидкости 7 - 10% массы тела. В крови повышается уровень Hb, эритроцитов, умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться на основании клинической картины, а также бактериологического или серологического исследований, так как они сходны по течению с острой дизентерией.
Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмонеллеза.
1) начинается остро (кишечные расстройства + лихорадка + симптомы общей интоксикацией),
2) через 1 - 2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы обшей интоксикации.
- лихорадка м.б. постоянной, но чаще волнообразная или ремиттирующая (длительность 1 - 3 нед.),
- заторможенность, апатия,
- лицо бледное,
- иногда на 2-3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня - розеолезная сыпь (преимущественно на коже живота),
- относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца,
- над легкими - рассеянные сухие хрипы,
- живот вздут,
- к концу 1-й недели болезни - увеличение печени и селезенки.
Септическая форма сальмонеллеза.
Наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза.
1) начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение,
2) потом состояние больных ухудшается, лихорадка становится неправильной,
3) в различных органах образуются септические очаги: в опорно-двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты), сердечнососудистой системе (эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты), ЖКТ (холецисто-холангиты), лимфатической системе (тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит), ЦНС (менингиты - обычно у детей). Реже - гнойные очаги других локализаций: абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.
Диагноз устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.
Бактерионосительство.
- отсутствуют клинические симптомы,
- выявляется при бактериологических и серологических исследованиях.
Классификация:
1. острое бактерионосительство - у реконвалесцентов после манифестных форм заболевания (выделение сальмонелл 15 д - 3 мес);
2. хроническое носительство (выделение сальмонелл более 3 мес);
3. транзиторное носительство (отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1 - 2 раза с интервалом в 1 день при последующих отрицательных исследованиях + отрицательная РНГА с сальмонеллезным диагностикумом в динамике).
Субклиническая форма сальмонеллеза.
- выделение сальмонелл из фекалий,
- выявление диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях,
- отсутствие клинических проявлений заболевания.
Дифференциальный диагноз сальмонеллеза.
1. Гастроинтестинальные формы - от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органическими и неорганическими веществами, некоторыми заболеваниями (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние).
2. Тифоподобные формы - от брюшного тифа.
3. Септические формы - от эндокардита, остеомиелита, холецистита, острого аппендицита другой этиологии.
4. Формы сальмонеллеза с поражением толстой кишки - от дизентерии (при сальмонеллезе более выражена лихорадка, поражена не только сигмовидная кишка, но и другие отделы толстой кишки, печень и селезенка увеличены).

Диагноз сальмонеллеза подтверждается бактериологическими и серологическими исследованиями (реакция агглютинации и РНГА). Антитела выявляются с 4 - 6 дня, достигая максимума на 2 - 3 неделе. Диагностический титр 1: 160 и выше.

Лечение сальмонеллезаДрейд А.И.