Лечение восстановительного периода

Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

•При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.

•При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.

•При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.

•При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.

•При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.

Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.

Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

3.Вирусный гепатит В.Вирус гепатита В (HBV) — так называемая частица Дейна, открыт Дейном и Камероном в 1970 г. Он имеет диаметр около 42 нм, состоит из двуспиральной ДНК, окруженной двойной оболочкой. Известны 3 специфических антигена возбудителя. Поверхностный антиген HBsAg ранее назывался австралийским антигеном, т.к. впервые выделен в 1964 г. Бламбергом из крови коренных жителей Австралии. В дальнейшем он идентифицирован как специфический маркер вируса гепатита В. Он обнаруживается в гепатоцитах, крови и других биологических жидкостях. Сердцевинный антиген HbcAg выявляется только в гепатоцитах. Антиген инфекциозности HBeAg циркулирует в крови в составе частиц Дейна, в свободном виде или в связи с иммуноглобулином. Против всех указанных антигенов образуются антитела.

Источниками возбудителя инфекции являются больные острыми и хроническими формами болезни, а также лица с субклиническим течением инфекционного процесса и здоровые носители. Больные становятся заразными с конца инкубационного периода. Вирусоносительство может быть пожизненным. Передача возбудителя осуществляется через кровь, причем инфицирующая доза составляет 0,0005—0,001 мл. Заражение происходит искусственными и естественными путями. Из искусственных путей наиболее важным является переливание крови и ее препаратов (плазмы, эритроцитной массы, фибриногена). Альбумин, гамма-глобулин практически не заразны. Перинатальная передача вирусов гепатитов В (HBV) и С (HCV) от матери ребенку может реализоваться пренатально (трансплацентарно), интранатально (во время родов) или постнатально – во время ухода за новорожденным, возможен так называемый вертикальный путь заражения плода в III триместре беременности. Восприимчивость человека к вирусу гепатита В высокая. Болеют дети за редким исключением в возрасте до 1 года и взрослые. Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют.

Патогенез  возбудитель гематогенным путем заносится непосредственно в печень, причем HBV не оказывает выраженного повреждающего действия на гепатоциты. Цитолиз пораженных вирусом гепатоцитов осуществляется Т-лимфоцитами-киллерами, распознающими антиген вируса. Важное значение для течения и исхода болезни имеют вирулентность штамма вируса, инфицирующая доза, иммуногенетические особенности макроорганизма. Постинфекционный иммунитет длительный, повторные заболевания гепатитом В наблюдаются исключительно редко.

Клиническая картина Вирусный гепатит В у детей старше 1 года встречается редко. Продолжительность преджелтушного периода меньше, чем у взрослых и составляет 4—7 дней. Затяжное течение встречается в среднем у 10% детей, формирование хронического гепатита нередко отмечается при безжелтушных и стертых формах болезни. Начальные признаки болезни обычно просматриваются, и заболевание выявляется уже в периоде сформировавшегося хронического процесса (первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного обострения, что, как правило, связано с наслоением дельта-инфекции. При острых желтушных формах гепатита В формирование хронического гепатита встречается крайне редко.

У детей первого года жизни, особенно первого полугодия, вирусный гепатит В протекает тяжелее. Он часто начинается остро с подъема температуры. Длительность преджелтушного периода нередко составляет 2—3 дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Желтуха достигает максимума на 2—3-й день. Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки. Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Часто наблюдается геморрагический синдром, возможны расстройства функции кишечника, характерна тахикардия. Часто выявляются выраженные нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, более существенны нарушения различных видов обмена. Уровень билирубина при одинаковой тяжести болезни в 1¹/₂—2 раза ниже, чем у детей более старшего возраста.

У детей раннего возраста гепатит В трудно дифференцировать с септическим гепатитом, атрезией желчных путей, токсоплазмозом, цитомегаловирусным, листерелезным и другими врожденными гепатитами, а также с каротиновой желтухой, врожденным фиброзом печени, болезнями накопления.

Основные показатели, которые используют для диагностики поражения печени и оценки ее тяжести
•Билирубин (продукт распада гемоглобина) - указывает на гемолиз эритроцитов или нарушение его преобразования или блокаду билиарной системы. Содержание общего билирубина в норме до 21 мкмоль/л, с соотношением прямого к непрямому как 1:3.•Альбумин – снижение количества его является следствием повреждения синтетической функции печени, т.е. нарушения синтеза белков •Трансаминазы - аспарагиновая аминотрансфераза (АСТ) и аланиновая аминотрансфераза (АЛТ) отражают повреждение печеночных клеток (гепатоцитов). • Щелочная фосфатаза повышение отражает блокаду билиарной системы, т.е. внепеченочный холестаз. • Протромбиновое время снижено при нарушении синтеза белка в печени. • Альфа-фетопротеин - маркер опухоли; очень высокие уровни позволяют заподозрить рак (гепатоклеточную карциному) , однако бывает повышен при гепатите С и без опухоли. •Биопсия печени имеет решающее значение для постановки диагноза. При изучении биоптатов выявляют различные гистологические изменения - от минимальных неспецифических изменений и хронического персистирующего гепатита (ХГП) до более тяжелого хронического активного гепатита (ХАГ). Гистологически обнаруживают воспаление портальной стромы и паренхимы различной степени выраженности в сочетании с некрозом и фиброзом последней.Цирроз - необратимые рубцовые изменениями в печени, может быть подтвержден только при биопсии. Цирротические изменения могут развиться в результате хронического вирусного гепатита, реже являются осложнением токсико-медикаментозных поражений печени, наследственных ферментопатий (мукополисахаридоз, гликогенозы),др наследствен.- муковисцидоз и др. Наибольшее значение в диагностике хронических вирусных гепатитов имеют серологические и вирусологические маркеры.

Лечение: режим. Высокая двигательная активность может ухудшать состояние больных с ХГ. При высокой активности заболевания показан постельный или полупостельный режим. Горизонтальное положение больного само по себе можно рассматривать как лечебный фактор, усиливающий печеночный кровоток. При минимальной и средней активности процесса ребенку разрешается посещать детское учреждение, но рекомендуют избегать физических перегрузок. Запрещаются бег, прыжки, поднятие тяжестей и занятия спортом, стрессогенные увлечения. Чрезвычайную опасность представляют ушибы живота, а так же избыточная инсоляция, переезды связанные с быстрой акклиматизацией.

Диета. Рацион должен быть сбалансированным и полноценным. Исключают тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества. Содержание белка и углеводов соответствует возрастным нормам. Более 50% должны составлять белки животного происхождения. Из мясных продуктов отдают предпочтение говядине, курятине, крольчатине. Не рекомендуют холодные блюда и газированные холодные напитки, которые провоцируют спазм желчного пузыря.

Гепатопротекторы и другие гепатотропные средства
Медикаментозные препараты при отсутствии синдрома цитолиза, ограничиваются как фактор провоцирующий обострение. Исключение делают для гепатопротекторов из растительного сырья. Например гепабене и гепатофальк (планта, гепалив) назначаются по 1/2—1 капсуле (таблетке) 3 раза в день до 1 мес.

Целями противовирусной терапии хронического вирусного гепатита являются:
· элиминация или прекращение репликации вируса
· купирование или уменьшение степени активности воспаления
· предупреждение прогрессирования хронического гепатита (цирроз и гепатоклеточная карцинома).

Для лечения хронических вирусных гепатитов В(С И Д)используются:
· человеческий лимфобластоидный интерферон альфа-n1 (lns) - (Веллферон)
· рекомбинантные интерфероны: альфа-2а (Роферон) и альфа-2б (Интрон А)
· пегилированные интерфероны (пегинтрон, пегасус)

Хронический гепатит В, схема лечения.
Стойкие положительные результаты достигнуты у детей, получавших препараты интерферона в дозе 5 млн. МЕ/м2 3 раза в неделю в течение 6–12 мес. Применение меньших доз интерферона обусловливает снижение эффективности лечения, а увеличение дозировок чревато осложнениями и не дает увеличения эффективности лечения.
Перспективным путем улучшения результатов лечения ХГВ у детей является комбинация препаратов интерферона с аномальными нуклеозидами для орального применения (ламивудин, зеффикс), в дозе 3 мг/кг в сутки длительностью не менее 12 мес.

Витамин В12, парентер.

Цианкоболамин, оказыв. гемопоэтическое, эритропоэтич, противоанемич, метаболическое действие, участвует в углеводном, белковом, липидном обменах. Повыш регенерацию тканей, нормализет кроветворение, ф-ии печени, нервн с-мы. Показан при анемиях с дефицитом В12, комплексном лечении железодефиц, постгеморрагич,апластических анемий, кожных заболеваниях, воспалит процессах периферич нервов.

Форма выпуска: р-р для инъекций-1мл-1мг цианкобаламина, назнач в раннем возрасте и у недоношенных по 30 мкг в день,в теч 15 дней. При пищевом дефиците по 1 мкг/кг/сут.

Rp: Cyanocobalamini 1ml

D.T.D. №10

S.вводить в/м по 0,3 мл.