Биоритмы и возраст. Хронобиологическая трактовка тезиса «Старость и болезнь – это стеснённая в своей свободе жизнь».

Каждый возрастной период постнатального онтогенеза характеризуется неповторимой циркадианной временной организацией по всем основным биоритмологическим параметрам (МЕЗОР, амплитуда, акрофаза). Специфика циркадианной организации в онтогенезе человека показана на исследованиях параметров ряда гомеостатических систем (углеводного, липилного, белкового, энергетического и др балансов). В 1980г. Губиным Г.Д. была выдвинута концепция,согласно которой циркадианная организация живой системы, все амплитудно-фазовые отношения испытывают изменения в онтогенезе. Организм представляется в форме спирали с постепенно возрастающими ее оборотами (наращиваение амплитуд в циркадианной организации биологических процессов) с последующим,на поздних этапах онтогенеза, сокращением оборотов спирали (угасание амплитуд осцилляции), а так же идущим процессам сдвига акрофаз (гипотеза «волчка»). Циркадианная организация биологических процессов в период постнатального онтогенеза млекопитающих изменяется строго закономерно по одному из важнейших критериев - амплитуде. Закономерность: становление циркадианных ритмов на ранних этапах онтогенеза, развитие их до максимума в молодом и зрелом возрасте и последующее поступательное угасание амплитуд в старости. Если принять за 100 % архитектонику циркадианной амплитудно-фазовой характеристики зрелого возраста крыс и выразить результаты в относительных единицах планиметра, то по хроноструктуре, в частности, углеводного гомеостаза, этапы постнатального онтогенеза будут иметь следующие значения : в инфантильном возрасте 22,5, в ювенильном 28, в молодом 58, в зрелом 100, в предстарческом 27,9, в старческом 9,9. Используя такой геометрический прием выражения надежности циркадианной организации биосистем, можно констатировать, что уровень надежности хроноструктуры в зрелом возрасте превышает таковой в старости в 12,33 раза. Таким образом, наглядно иллюстрируется положение, что старость – это стесненная в своей свободе жизнь. О максимальной надежности циркадианной организации биопроцессов в зрелом возрасте свидетельствуют так же величины хронодезмов. В молодом и зрелом возрасте все изученные показатели гомеостатических систем имеют mах хронодезмы. В предстарческом и старческом возрастают процессы внутренней десинхронизации. В общем,Временная организация в зрелом возрасте характеризуются макс степени надежности, макс количества здоровья,упорядоченности и гормоничности. Исходные биоритмы быстрее восстанавливаются в молодом возрасте и медленнее в старческом.

Определение старения. Периодизация жизни человека. Биология продолжительности жизни. Теории старения (авторы, суть теорий).

Старение человека — как и старение других организмов, это биологический процесс постепенной деградации частей и систем тела человека и последствия этого процесса. Тогда какфизиология процесса старения аналогична физиологии старения других млекопитающих, некоторые аспекты этого процесса, например, потеря умственных способностей, имеют большее значение для человека. Кроме того, большое значение приобретают психологические, социальные и экономические эффекты.

Возрастная периодизация — периодизация этапов в жизни человека и определения возрастных границ этих этапов, принятая в обществе система возрастной стратификации.

Биология продолжительности жизни — это наука о закономерностях длительности жизни организмов, а также о механизмах ее определяющих.

Теория соматических мутаций

Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1, важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.

Теория утрата теломер

Во многих клетках человека утрата способности клеток к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, которые утрачиваются после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс (чрезмерное выделение активных форм кислорода) также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях.

Клеточная теория старение

Важным вопросом старения на уровне клеток и ткани является клеточный ответ на повреждения. Из-за стохастической природы повреждений отдельные клетки стареют, например в связи с достижением границы Хейфлика, быстрее остальных клеток. Такие клетки потенциально могут угрожать здоровью всей ткани. В наибольшей мере такая угроза проявляется среди стволовых клеток, у которых происходит быстрое деление, таких как клетки костного мозга или эпителия кишечника, в связи с большим потенциалом таких тканей в создании мутантных, возможно раковых, клеток. Известно, что именно клетки этих тканей быстро отвечают на повреждения инициацией программы апоптоза. Например, даже низкие дозы радиации (0,1 Gy) вызывают апоптоз в клетках эпителия кишечника, а даже слабый химический стресс вызывает апоптоз стволовых клеток старых мышей.

Как правило, в таких тканях массовый апоптоз является признаком возрастания числа повреждений клеток. С другой стороны, в других тканях ответом на возрастание уровня повреждений может быть арест клеток на определённой стадии клеточного цикла для прекращения деления. Баланс между апоптозом и арестом повреждённых клеток наиболее важен как компромисс между старением и раком. То есть, или организм должен убить повреждённые клетки, или дать им возможность существовать, увеличивая риск возникновения рака. Таким образом, р53 и сокращение теломер, важные факторы в вызывании апоптоза клеток, могут рассматриваться как пример антигонистической плейотропии, как было указано выше.