Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Классификация острых пневмоний.Стр 1 из 3Следующая ⇒ Патологическая анатомия. Поражаются преимущественно верхние дыхательные пути, развивается серозно-слизистый ларингит, трахеит, бронхит. Выражен отек слизистой, с большим количеством слизи, полнокровием. Микроскопически в эпителии наблюдаются дистрофические и пролиферативные изменения, а также инфильрация лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Проли-ферация эпителия, особенно в мелких бронхах и бронхиолах ведет к образованию подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток. Интоксикация при парагриппе выражена слабо. Прогноз заболевания в целом благоприятный, однако при нем может возникнуть тяжелое осложнение – ложный круп, особенно часто у детей раннего возраста. В случаях присоединения вторичной инфекции может возник-нуть бронхопневмония, ангина, отит, синусит. 2. Неспецифический язвенный колит – идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Болеют все возрастные группы – от грудных до стариков, одинаково мужчины и женщины. Рассматривается много факторов, с которыми можно связать возникновение и развитие язвенного колита: инфекции с иммунным ответом, факторы внешней среды (курение, оральные контрацептивы, длительное использование антибиотиков); генетические факторы. Патологический процесс всегда начинается в прямой кишке (проктит). Постепенно воспаление распространяется в проксимальном направлении, захвытывая сигмовидную кишку (проктосигмоидит ), затем нисходящий отдел ободочной кишки (левосторонний колит ) и постепенно развивается тотальный колит. По течению язвенный колит может быть острым, молниеносным и хроническим. Хронический протекает в двух вариантах- рецидивирующий или с непрерывным течением.  Острая форма язвенного колита. Макроскопическая картина: складки слизистой оболочки могут быть утолщены или наоборот сглажены, отечны, полнокровны, покрыты мутной слизью, гноевидными наложениями и тонким слоем фибрина. Видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно, разных размеров, чаще крупные, неправильной формы с подрытыми краями. По глубине язвы различные. Если они неглубокие, локализуются в слизистой, то дном их, как правило, служит подслизистая основа. Если глубокие, то они доходят до мышечной оболочки и при этом между подслизистым слоем и мышечной оболочкой образуются карманы. Слизистая оболочка отторгается, и вся внутренняя поверхность толстой кишки представляет сплошную язву. Просвет кишки резко расширяется (токсическая дилатация). Стенка кишки при этом истончается как папиросная бумага. Вторым характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита является образование воспалительных полипов и псевдополипов. Псевдополипы (бахромчатые псевдополипы )- это выбухающие между язвами островки сохранившейся слизситой оболочки или это избыточная грануляционная ткань, выстланная покровным эпителием (воспалительные полипы). В гистологической картине преобладают воспалительные изменения во всех слоях стенки кишки: инфильтрат из лимфоцитов, лейкоцитов, эозинофилов, плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов проникает в толщу стенки кишки, в просвет крипт, в которых образуются крипт-абсцессы, которые могут сливаться. Гистология язв. В дне язв обширные очаги некроза, сосуды с явлениями фибринозного некроза и тромбоза. При хронической форме язвенного колита преобладают репаративно-склеротические изменения. Язвы рубцуются. Кишка грубо деформируется, нередко укорачивается. Стенки ее утолщены за счет гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен. Слизистая резко сглажена со множеством воспалительных полипов. На месте рубцующихся язв образуются обширные поля фиброза. Регенерация при язвенном колите несовершенна: полноценные крипты не образуются, полной эпителтзации никогда не наступает. На этом фоне несовершенной регенерации возникают очаги дисплазии. Воспалительная инфильтрация постоянна, даже в период многолетней ремиссии. Вяло и длительно текущее воспаление приводят к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки.Осложнения при язвенном колите делятся на кишечные и внекишечные. Из кишечных осложнений грозными являются: - токсическая дилятация; - перфорация стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита; - колоректальный рак. Из вне кишечных чаще всего возникает склерозирующий холангит. Билет №3 1 Ателектаз легких – это патологический процесс, характеризующийся обратимым неполным расправлением или коллапсом части или целого легкого, ранее содержавших воздух. Классификация ателектазов: 1. Резорбционный (обструктивный): - при обструктивных заболеваниях легких - при аспирации инородным телом - при опухолевом росте. 2. Компрессионный при коллапсе легочной ткани вследствие пневмоторакса, гидроторакса, гемоторакса, экссудативного плеврита. 3. Ацинарный («пятнистый») при дефиците синтеза суфрактанта. 4. Контракционный при сдавливании субплевральных отделов легких интерстициальным фиброзом. Макроскопическая картина. Компрессионный ателектаз - легкое уменьшено в объеме, очаги ателектаза буровато-серые, кожистой консистенции; чаще захватывает нижние и задне-нижние отделы легких. Края нижних отделов легких заостряются и делаются кожистыми. Резорбционный ателектаз - очаги соответствуют долькам или группам долек, на поверхности легкого западают, имеют синюшный темно-красный цвет, плотную консистенцию, влажные. Микроскопическая картина. Альвеолы спадаются, просветы становятся щелевидными. Капилляры альвеолярных перегородок переполняются кровью, делаются широкими и извитыми. Исходы ателектазов. Если приобретенный ателектаз продолжается недолго и причина, вызвавшая его, устранена, то спавшиеся части заполняются воздухом и расправляются. Если же ателектаз существует долго, то в альвеолы из капилляров выпотевает жидкость, и альвеолы могут немного расширяться. Отечное состояние альвеол способствует присоединению инфекции, возникает воспаление, слущивание альвеолярного эпителия. Альвеолярные перегородки срастаются и образуются поля фиброза. Третий этап. Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) в литературе описывается под разными названиями: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое мокрое легкое. Название произошло от латинского distringo – тяжелое страдание. Пато-морфогенез РДСВ связан с повреждением эндотелия, капил-ляров и пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера с последующим развитием дыхательной недостаточности. Связано повреждение эндотелия и пневмоцитов активированными лейкоцитами, так они генерируют многообразные повреждающие факторы: - протеолитические ферменты, - свободные радикалы, - оксиды азота, - нарушают синту сурфактанта. Респираторный дистресс – синдром протекает в трех стадиях: 1. Доклиническая – повреждаются капилляры альвеолярных перегородок. 2. Острая стадия – развивается интерстициальный и альвеолярный отек (в течение первой недели), воспаление с большим количеством лейкоцитов и фибрина в экссудате и в интерстиции, образуются гиалиновые мембраны. 3. Стадия организации экссудата – заканчивается интерстици-альным фиброзом. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности. Острые пневмонии – групповое понятие. Основным морфологичес-ким проявлением острых пневмоний является воспаление в бронхо-легочной системе с вовлечением в процесс респираторных отделов легких. Классификация острых пневмоний. В эпидемиологии острых пневмоний выделяют контатозные и внутрибольничные. Внутрибольничными называют пневмонии, которые развились не ранее чем через 48 часов после госпитализации пациента. При этом нужно выделять ранние острые пневмонии, возникшие в первые 4 суток и поздние, возникшие более чем через 4 суток. По этиологии: основной этиологический фактор – это пневмококк (90% случаев), но могут быть стафилококковые пневмонии (5-10%), стрептококковые (11-13%) или могут быть вызваны синегнойной палочкой. Синегнойная палочка одна из самых частых причин внут-рибольничных пневмоний. Эти пневмонии текут тяжело. Смертность до 50%. По патогенезу различают первичные и вторичные острые пневмонии. Классической первичной пневмонией является крупозная пневмония. Бронхопневмонии в большинстве случаев – вторичные, однако у новорожденных и стариков они могут иметь первичный самостоятельный характер. По клинико-морфологическим особенностям выделяют: - лобарную (крупозную) пневмонию, - бронхопневмонию (очаговую), - острую интерстициальную (острый алльвеолит). По распространенности: одно- и двусторонние. По величине очагов: ацинарные, сегментарные, очагово-сливные, долевые, тотальные. По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие. По длительности: острые и затяжные. Особую группу бронхопневмоний составляют: аспирационные, гипостатические и послеоперационные. Билет №4 1. Острые пневмонии – групповое понятие. Основным морфологичес-ким проявлением острых пневмоний является воспаление в бронхо-легочной системе с вовлечением в процесс респираторных отделов легких. Классификация острых пневмоний. В эпидемиологии острых пневмоний выделяют контатозные и внутрибольничные. Внутрибольничными называют пневмонии, которые развились не ранее чем через 48 часов после госпитализации пациента. При этом нужно выделять ранние острые пневмонии, возникшие в первые 4 суток и поздние, возникшие более чем через 4 суток. По этиологии: основной этиологический фактор – это пневмококк (90% случаев), но могут быть стафилококковые пневмонии (5-10%), стрептококковые (11-13%) или могут быть вызваны синегнойной палочкой. Синегнойная палочка одна из самых частых причин внут-рибольничных пневмоний. Эти пневмонии текут тяжело. Смертность до 50%. По патогенезу различают первичные и вторичные острые пневмонии. Классической первичной пневмонией является крупозная пневмония. Бронхопневмонии в большинстве случаев – вторичные, однако у новорожденных и стариков они могут иметь первичный самостоятельный характер. По клинико-морфологическим особенностям выделяют: - лобарную (крупозную) пневмонию, - бронхопневмонию (очаговую), - острую интерстициальную (острый алльвеолит). По распространенности: одно- и двусторонние. По величине очагов: ацинарные, сегментарные, очагово-сливные, долевые, тотальные. По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие. По длительности: острые и затяжные. Особую группу бронхопневмоний составляют: аспирационные, гипостатические и послеоперационные. Пятый этап. Бронхопневмония или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Патогенез: Попадание инфекции воздушно-капельным путем с воздухом или аспирация инфекции из носо-ротоглотки; а также гематогенным путем из отдаленных очагов воспаления и контактным из соседнего инфицированного участка. Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов и проникновение инфекции в альвеолярные ходы и альвеолы. Патологическая анатомия.Макроскопически в легких обнаруживаются вокруг бронхов очаги уплотнения различных размеров и различных по цвету: серых, серо-красных, красных, желтоватых. Очаги выступают над поверхностью разреза легкого. В просветы бронхов, вокруг которых сформирова-лись очаги уплотнения, заполнены жидким мутным содержимым. Как правило, очаги локализуются в задних и задне-нижних сегментах легких. Микроскопически: в просвете мелких бронхов, бронхиол и альвеол определяется различного вида экссудат: серозный, гнойный, геморрагический, смешанный. По периферии очагов воспаления располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Нужно сказать, что патологическая анатомия бронхопневмоний в значитель-ной степени определяется возбудителем. Характерно для острой бронхопневмонии, вызванной: - пневмококком - серозно-фибринозное воспаление, по периферии очагов воспаления микробный отек; - стафилококком – геморрагическое воспаление с нагноением и некрозом стенок бронхов и альвеолярных ходов; - стрептококком - серозно-гнойное воспаление с вовлечением в процесс интерстиция. Осложнения бронхопневмоний делятся на легочные и внелегочные. Легочные осложнения : острые абсцессы, организация экссудата с образованием очагов пневмосклероза, плевриты. Внелегочные осложнения связаны с возможностью распростране-ния инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. По лимфогенным путям возникает гнойный медиастенит и перикар-дит. Гемотагенно – метастатические абсцессы в головном мозге или бактериальный эндокардит. Опухоли печени. Среди доброкачественных опухолей печени чаще всего встречается кавернозная гемангиома. Макроскопически – это синюшно-красные мягкие узлы, обычно не превышающие в диаметре 2 см, но могут быть и больше. На разрезе узлы имеют губчатое строение. Гистологически эта опухоль образована сосудистыми полостями разного размера. Полости выстланы эндотелием и заполнены кровью или тромбами. Стенки полостей образованы соединительнотканными перегородками. Опухоль имеет фиброзную капсулу. Редко в печени может развиться доброкачественная опухоль – печеночно-клеточная аденома (гепатома). Чаще развивается у молодых женщин, которые длительно принимали оральные контрацептивы. Растут аденомы в форме узлов разных размеров, иногда до 30 см, цвет на разрезе – пестрый желто-коричневый с зеленоватым оттенком. Гистологически опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение, портальные тракты отсутствуют, а желчные капилляры сохранены. Злокачественные опухоли печени. Гепатоцеллюлярная карцинома - это злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов. Холангиоцеллюлярная карцинома – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков. Особенности гепатоцеллюлярной карциномы: заболеваемость имеет географические отличия; возникает у лиц, употребляющих в пищу продукты, зараженные афлотоксинами (продукты обмена плесневого гриба); возникают также у лиц – носителей австралийского антигена вируса В и С; подавляющее число заболевших – мужчины; часто этот рак возникает на фоне цирроза печени крупноузлового. Макроскопически выделяют: узловую, массивную и диффузно-инфильтративную форму гепатоцеллюлярной карциномы. Масса печени с опухолевым ростом увеличена до 2-3 кг. Узлы опухоли – коричневого или зеленого цвета. Гистологически карцинома имеет трабекулярное, железистое и солидное строение. Опухолевые клетки крупные, часто многоядерные, встречаются гигантские атипические гепатоциты. В ткани опухоли постоянно обнаруживаются некрозы, кровоизлияния. Метастазирует ПКК гематогенно. Билет №5 Лобарная, или крупозная, пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), плевропневмония; фибринозная. Этиология – вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже клебсиеллой. Заражение происходит от больного или носителя. Заболевают люди около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным штаммам пневмококка. Патогенез определяется развитием реакций гиперчувствительности. немедленного типа (III тип реакции с иммунокомплексным механизмом) на территории респираторных отделов легких (альвеолы и альвеолярные ходы). Этапы патогенеза: - пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сансибилизацию организма, - при действии разрешающих факторов (переохлаждение, опьянение, наркоз и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы; - гиперергическая реакция с образованием иммунных комплексов, которые повреждают микроциркуляторное русло и развивается выраженная экссудация. Морфогенез крупозной пневмонии состоит из четырех стадий: Стадия прилива (длится в течение суток) . Характерные микроскопические изменения: - резкое полнокровие альвеолярных капилляров: - отек интерстиция и накопление жидкого экссудата (напоминающего отечную жидкость) в просвете альвеол. Экссудат образуется очень быстро, заполняя альвеолы и альвеолярные ходы на территории целой доли. В экссудате содержится много микробов. Одновременно в процесс вовлекается Плевра – в ней происходит отек и небольшая инфильтрация лейкоцитами. Эти изменения плевры в клинике проявляются сильнейшими болями в боку на стороне пораженной доли. Макроскопически пораженная доля уплотнена, полнокровна Стадия красного опеченения развивается на второй день болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритроцитов и выпадает фибрин. Лейкоциты и макрофаги единичные. Макроскопически пораженная доля плотная, красная – напоминает ткань печени. На утолщенной плевре видны фибринозные наложения. Стадия серого опеченения занимает 4-6 день болезни. В экссудате происходит скопление большого количества живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Лейкоциты осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, макрофаги фагоцитируют некротический детрит. Макроскопически доля увеличена, плотная, серого цвета с зернистой поверхностью разреза. На плевре фибринозные наложения. Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат расплавляется и фагоцитируется, а далее выводятся по лимфатическим дренажам и отделяется с мокротой. Осложнения крупозной пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные. Легочные осложнения: карнификация, образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения: гнойный медиастериит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге, бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений Лобарная фридлендеровская пневмония чаще возникает как внутрибольничная инфекция. Распространена среди новорожденных и алкоголиков. Особенность локализации – преимущественно правая верхняя доля. В отличие от крупозной пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с образованием абсцессов. 2. Острый гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не спровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения. Причины остого гастрита: - недоброкачественная пища, - обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин), - избыточное потребление алкоголя, - тяжелый стресс, - химический ожог и многое др. Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы: - нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов, - повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов. Классификация острого гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым. По морфологии выделяют следующие формы: катаральный гастрит. Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите. Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация Билет №6 1 Хронические диффузные воспалительные заболевания легких в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения их воздухопроводящих или респираторных отделов подразделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные – обструктивные с рестриктивными нарушениями или рестриктивные с обструктивными нарушениями. Сочетание рестрикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях практически всех хронических диффузных заболеваний легких. Хронические обструктивные заболевания легких – это болезни, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции воздухопроводящих путей на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол). К обструктивным относятся следующие заболевания: · хронический обструктивный бронхит, · хроническая обструктивная эмфизема легких, · бронхоэктатическая болезнь, · хронические бронхиолиты. Хронические рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких, хронический абсцесс и хроническая пневмония. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к блоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты. Морфогенез ХДВЗЛразвивается по одному из трех путей: 1. бронхитогенный путь, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости; 2. пневмониогенный путь связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии; 3. пневмонитогенный путь определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких с развитием интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита и пневмонита. В финале все три механизма хронических диффузных заболеваний легких ведут к развитию · пневмосклероза (пневмоцирроза), · вторичной легочной гипертензии, · гипертрофии правого желудочка сердца · легочно-сердечной недостаточности. Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеванями для развития рака легкого. Число больных с ХДВЗЛ каждые 10 – 12 лет практически удваиваются. Наибольший удельный вес в структуре ХДВЗЛ приходится на хронический бронхит (65 – 90 % больных). I. Хронический бронхит. Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хронический бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением стенки бронхов с гиперплазией желез и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес. ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хроническийбронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита). Морфогенез хронического бронхита. В стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия развиваются следующие патологические процессы: 1. хроническое воспаление (слизистый или гнойный катар), 2. адаптивная гиперпродукция слизи слизьпродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами, что в клинике проявляется симптомом выделения мокроты, 3. патологическая регенерация (метаплазия железистого эпителия в плоский). Классификация хронического бронхита основывается на трех критериях: распространенности процесса, наличия бронхиальной обструкции, виде катарального воспаления. 1. По распространенности а) локальный (чаще во II, IV, VIII, IX и X сегментах легких) б) диффузный бронхит. 2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции а) обструктивныйб) необструктиный 3. По характеру катарального воспаления а) простой катаральныйб) слизисто-гнойный. Патологическая анатомия хронического бронхита. Макро. Стенки бронхов утолщены, окружены прослойками соединительной ткани, на разрезе легкого такие бронхи выступают над поверхностью в виде «гусиных перьев», иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы – расширение просветов бронхов.Микро. 1. Воспалительная инфильтрация слоев стенки бронха, степень выраженности которой зависит от вида воспаления. (катаральное или слизисто-гнойное). 2. Гиперплазия бокаловидных клеток и слизистых желез. 3. В просвете бронхов слизистый или слизисто-гнойный экссудат. 4. Метаплазия железистого покровного эпителия в плоский многослойный. 5. Перибронхиальный склероз. 6. Возможно разрастание в стенке бронха грануляционной ткани с формированием воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероза и атрофии мышечного слоя. Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза, развитие легочного сердца и рака легкого. 2.ХОЛЕРА Холера в настоящее время является наиболее актуальной карантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры. Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими население Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за пределы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й периоды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и прилежащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с острова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. достигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах. Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделенным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холеры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свойствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелочной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают антибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в окружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловливает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы. Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство составляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болезни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный. Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем циркулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидкости и электролитов осуществляется за счет высвобождения клеточной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недостаточно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к нарушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развивается метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается легочная вентиляция, снижается парциальное давление СО2, развивается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается. Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры. Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки). Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелочной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток. Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза боксера", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дистрофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия. Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации организма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии часто возникает острая почечная недостаточность. При холере возможны неспецифические осложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.
Билет №7 1. II. Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов. Термин «бронхоэктаз» принят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Классификация бронхоэктазов. Бронхоэктазии могут быть врожденными (2-3 % всех диффузных заболеваний легких) и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите. Различия между этими двумя легочными заболеваниями опрелеляются по характерному для бронхоэктатической болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов. На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены. Врожденные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. Врожденные бронхоэктазы имеют диффузный характер. В развитии приобретенных бронхоэктазов значение имеет обструкция бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого. Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими бронхопневмониями с выраженной деструкцией стенки бронхов и легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе. Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, а также сдавления бронхов опухолью. Патологическая анатомия бронхоэктатической болезнисостоит из сочетания бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса. При микроскопическом исследовании в просвете бронхоэктазов обнаруживается гнойный экссудат с микробными телами и слущенным эпителием. Внутренняя поверхность бронхоэктаза представлена оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, может иметь гофрированный вид. Наблюдается диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Атрофия, разрушение и склероз мышечного и эластического слоев. Дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме развивается фиброз и очаги обструктивной эмфиземы легких. Внелегочный симптомокомплексхарактеризуется выраженной дыхательной гипоксией, гипертензией в малом круге кровообращения с развитием легочного сердца. Клинически у больных обнаруживаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз. Осложнения бронхоэктатической болезни: · хроническая легочно-сердечная недостаточность, · легочное кровотечение, · абсцесс легкого, эмпиема плевры, абсцессы головного мозга, · амилоидоз (вторичный – АА-амилоид) Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью. 2. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка. По течению различают острый и хронический аппендицит. Причины развития аппендицита: механическая обтурация просвета накопление слизи с увеличением давления ишемия, некроз размножение местной микробной флоры, отек и расстройства кровообращения. Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный, гангренозный. Осложнения острого аппендицита: перфорация, эмпиема, самоампутация, мезентериолит, тромбофлебит, пилефлебит. Хронический аппендицит – острые приступы завершаются разрастанием в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофией слизистой и мышечных волокон, сужением или облитерацией просвета отростка, иногда с накоплением слизи (мукоцеле) или серозной жидкости (водянка отростка). Билет №8 1.III.Эмфизема легких – это синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол (от греч. Emphysio- вздуваю) и, как правило, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок. Виды эмфиземы легких: · хроническая обструктивная, · хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая), · викарная, · старческая, · идиопатическая, · межуточная. Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа 1-антитрипсина - ингибитора протеаз, разрушающих соединительно-тканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник альфа 1-антитрипсина – гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол. Абсолютная недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. При врожденной недостаточности ингибитора протеаз даже незначительная воспалительная инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, плазмоцитами и др. клетками, выделяющими эластазу и другие протеазы заканчивается лизисом эластических волокон альвеолярной перегородки и развитием эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть обусловлена как заболеваниями печени, так и хроническим бронхитом, при котором в результате метаплазии и бокаловидноклеточной трансформации бронхиального эпителия резко снижается количество клеток Клара. Патологическая анатомия. Макро: Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически выделяют два основных морфологических варианта эмфиземы – центроацинарную и панацинарную. Центроацинарная эмфизема - преобладание расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными. Панацинарная эмфизема - вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности. В расширенных альвеолах наблюдаются истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластических волокон, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, склероз, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока. Нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения приводят к легочной гипертензии и развития легочного сердца с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью. Билет №9 1. IV. Бронхиальная астма -хроническое рецидивирующее воспалитель-ное заболевание, которое характеризуется повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные раздражители с приступами сильного сокращения воздухопроводящих путей. Больные астмой переживают непредсказуемые приступы тяжелой одышки, кашля и стридора (свистящих вдохов). Астму подразделяют на два основных вида: · экзогенная, атопическая (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальная астма; · эндогенная нереогиновая (идиопатическая) или индуцированная различными факторами. Возникновение экзогенной атопической бронхиальной астмы связано с аллергенами окружающей среды (пыль, пыльца, перхоть животных, частицы пищевых продуктов). Начинается этот тип астмы обычно в детстве, прослеживается внутрисемейная связь Патогенез обусловлен иммуноглобулином Е – реакция гиперчув-ствительности первого типа: антиген связывается тучными клетками с выделением медиаторов. Медиаторы вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки, повышенную секрецию слизи и воспалительную инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами. Под действием лейкоцитов повреждается и слущивается эпителий бронхов. Неатопическая (нереагиновая) бронхиальная астма часто связана с вирусной респираторной инфекцией. Семейный анамнез в большинстве случаев отсутствует. Считается, что респираторные вирусные бронхиты повышают восприимчивость вагусных субэпителиальных рецепторов к раздражителям и развивают приступы. Макроскопически: легкие при бронхиальной астме повышенно воздушны с мелкими очагами ателектаза. В просвете бронхов и бронхиол вязкие, липкие слизистые пробки. Под микроскопом видно, что эти пробки содержат пласты слущенного эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы и кристаллоиды белка. Пласты эпителия со слизью называются спиралями Куршмана, а кристаллоиды белка – кристаллы Шарко – Лейдена. Наблюдается утолщение базальных мембран эпителия бронхов, увеличение количества слизистых желез и утолщение гладкомышечного слоя стенки бронхов. Смерть может наступить в период “статус астматикус”. 2. Хронический гастрит. В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов. Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нр или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В. Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А. В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок. Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя. прежде всего, на процессы регенепации эпителия. Нарушение регенерации эпителия проявляется: 1. Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и 2. Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции. Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки. При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия. Возможны несколько вариантов метаплазии. 1. В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха). 2. Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия. Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разарстается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка. Третий этап. Классификация хронического гастрита учитывает морфологический тип с оценкой тяжести воспаления и активности, с оценкой наличия и характера кишечной метаплазии, с оценкой наличия дисплазии эпителия, с указанием топографии хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит. - Слизистая желудка обычной толщины. - Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида. - Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах - на уровне валиков. По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным. Поверхностный гастрит может быть активным. Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез). Хронический атрофический гастрит: - Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные. - Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует. - Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами. - Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии. - Могут появляться очаги дисплазии. - В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза. - Железы укорочены, количество их уменьшено. - Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным. Прогноз хронического гастрита. Прогноз поверхностного гастрита при лечении – благоприятный. Прогноз хронического атрофического гастрита обусловлен возможностью возникновения тяжелой дисплазии эпителия, на фоне которой может развиться рак желудка.
Билет №10
|
||
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 179. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |