Балантидий (Balantidium coli)-

Представитель класса инфузорий.

Заболевание-балантидиаз.

Вегетативная форма вытянутая, чаще яйцеобразная. Длина 30—150 мкм, ширина 30—100 мкм.

С помощью многочисленных ресничек балантидий активно двигаются, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Пита­ются различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибы, форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом (клеточный рот). Цитоплазма содержит пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли. Ядро (макронуклеус, или большое ядро, так как имеется еще и ядрышко, или микронуклеус) у живых представителей иногда видно и без окраски в виде светового пузырька бобовидной формы. В фекалиях сохраняются в течение 3 часов.

Цисты округлой формы с толстой оболочкой. Размер 50— 60 мкм.

Цитоплазма цисты однородна.

Жизненный цикл. Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней листы паразита выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот, цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, так как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно.

Заражение человека происходит цистами через загрязненную воду и пищу. Цисты могут также разноситься мухами. Источниками распространения заболевания могут служить и свиньи, и крысы, у которых в кишечнике паразитирует это простейшее.

У человека заболевание проявляется в форме бессимптомного носительства или острого заболевания, которое сопровождается кишечной коликой может внедряться в стенку толстой кишки, вызывая образование кровоточащихся и гноящихся язв. Иногда возникает перфорация кишечной стенки балантидий может проникать в кровеносное русло из кишечной стенки и с током крови разноситься по организму. Он способен оседать в легких, печени, головном мозге, где может вызывать образование абсцессов.

Диагностика.Микроскопия мазка кала больного. В мазке обнаруживают цисты и трофозоиты балантидия.

.

Профилактика.

1. Личная. Соблюдение правил личной гигиены.

2. Общественная. Санитарное обустройство мест общественного пользования, наблюдение за источниками общественного водоснабжения, борьба с грызунами, гигиеническое содержание свиней.

Лейшмании (Leishmania) –

Простейшие класса жгутиковые.

Являются возбудителями лейшманиозов – трансмиссивных заболеваний с природной очаговостью.

Заболевания у человека вызывают несколько видов этого паразита:

 L. tropica – возбудитель кожного лейшманиоза,

 L. donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза,

L. brasiliensis – возбудитель бразильского лейшманиоза,

L. mexicana – возбудитель центрально Американской формы заболевания.

Существуют в двух формах:

 жгутиковой ( промастигота)

 безжгутиковой (лейшманиальной, иначе амастигота).

Лейшмании — внутриклеточные паразиты, которые локализуются в клетках кожи и внутренних органов (печени, селезенки), костном мозгу человека, собаки и некоторых грызунов.

 Заболевание, вызываемое этим паразитом, распространено вИндии,Западном Китае, Иране, Италии.

Лейшмании попадают в организм человека при укусе зараженного москита, который питается кровью грызунов (песчанок) или собак, больных лейшманиозом.

Тело лейшмании шарообразной или овальной формы, размер его 2...4 мкм. В средней части тела расположено ядро, на переднем конце —              

 базальное тельце и начало жгутика, а на заднем — блефаропласт (кипетопласт). У лейшмании, которые локализуются в клетках животных и человека, свободная часть жгутика редуцирована. Питание у лейшмании; осмотическое, размножение — продольным делением.

Развитие происходит со сменой хозяина. При укусе зараженными москитами в организм человека или позвоночного животного попадают лейшмании, которые проникают в клетки, теряют жгутик и там размножаются. В кишках москита, куда паразит попадает от животных, жгутик вновь появляется (лептомонадная стадия), лейшмании снова становятся подвижными, снова размножаются и приобретают патогенные свойства.

У человека паразитирует два вида лейшмании. Leishmania tropica является, возбудителем кожного лейшманиоза — пендинской язвы, или болезни Боровского.

 Кожный лейшманиоз представлен несколькими разновидностями. На территории нашей страны:

городской тип, сухая форма — L. tropica minor и

 пустынный, или сельский тип, язвенная, или мокнущая, форма — L. tropica major.

 У больных кожным лейшманпозом образуются очень болезненные гнойные язвы, которые почти не поддаются лечению.

Природный резервуар — преимущественно грызуны.

 Для лабораторной диагностики кожного лейшманиоза проводится исследование пунктата пли соскоба с места поражения.

 Leishmania donovani — возбудитель тяжелого трансмиссивного заболевания — висцерального лейшманиоза (кала-азар, или черная болезнь). Заболевание сопровождается очень высокой температурой (39,5...40,5° С), при этом развивается тяжелая анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка. Без спецпорического лечения многие больные умирают. При лабораторнойдиагностике проводится исследование па наличие лейшмании в пунктате косоного мозга или лимфатических узлах (пункция грудины или узла), а при индийском кала-азаре — посев крови па питательную среду и иммунологические реакции. Резервуар заболевания — бродячие собаки, шакалы.

Профилактика.

 Для предупреждения всех видов лейшманиозов необходимо уничтожать переносчиков и предпринимать меры предохранения от укусов.

Для предупреждения зоонозного лейшманиоза проводят уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам. Профилактика висцеральных лейшманиозов должна включать подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных.

Для профилактики кожных лейшманиозов предложена живая вакцина, которую следует применять не позднее, чем за 3 мес до выезда в эндемичный район.

Трихомонады (класс жгутиковые) являются возбудителями заболеваний, называемых трихомониазами.

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vagi-nalis) –

 возбудитель урогенитального трихомониаза. У женщин эта форма обитает во влагалище и шейке матки, у мужчин – в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и предстательной железе. Обнаруживается у 30–40 % женщин и 15 % мужчин. Заболевание распространено повсеместно.

Длина паразита – 15–30 мкм. Форма тела грушевидная. Имеет 4 жгутика, которые расположены на переднем конце тела. Есть ундулирующая мембрана, которая доходит до середины тела. В середине тела расположен аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце в виде шипа. Характерную форму имеет ядро: овальное, заостренное с обоих концов, напоминает сливовую косточку. Клетка содержит пищеварительные вакуоли, в которых можно обнаружить лейкоциты, эритроциты и бактерии мочеполовой флоры, которыми питается урогенитальная трихомонада. Цист не образует.

Заражение происходит чаще всего половым путем при незащищенном половом контакте, а также при пользовании общей постелью и предметами личной гигиены: полотенцами, мочалками и пр. Фактором передачи могут послужить и нестерильный гинекологическийинструментарий, и перчатки при проведении гинекологического осмотра.

Видимого вреда хозяину этот паразит обычно не приносит, однако вызывает хроническое воспаление в мочеполовых путях. Это происходит за счет тесного контакта возбудителя со слизистыми оболочками. При этом повреждаются клетки эпителия, он слущивается, возникают микровоспалительные очаги и эрозии на поверхности слизистых оболочек.

У мужчин заболевание может спонтанно закончиться выздоровлением через 1–2 месяца после заражения. Женщины болеют дольше (до нескольких лет).

Диагностика. На основании обнаружения вегетативных форм в мазке выделений из мочеполовых путей.

Профилактика – соблюдение правил личной гигиены, применение индивидуальных средств защиты при половых контактах.

Трипаносомы (Tripanosoma).

Возбудителями трипаносомозов являются трипаносомы (класс жгутиковые). Африканские трипаносомозы вызывают Tripanosoma bruceigambiensi и T. b. rhodesien-se. Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса) вызывает Tripanosoma cruzi.

Паразит имеет изогнутое тело, сплющенное в одной плоскости, заостренное с обеих сторон. Размеры – 15–40 мкм. Стадии, обитающие в организме человека, имеют 1 жгутик, ундулирующую мембрану и кине-топласт, расположенный у основания жгутика.

Обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, веществе головного и спинного мозга, серозных жидкостях.

Заболевание повсеместно распространено по территории всей Африки.

Трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Возбудитель трипаносомоза развивается со сменой хозяев. Первая часть жизненного цикла проходит в организме переносчика. Tripanosoma brucei gambiensi переносится мухами цеце Glossina palpalis (обитает вблизи человеческого жилища), T. b. rhodes-iense, Glossina morsitans (в открытых саваннах). Втораячасть жизненного цикла протекает в организме окончательного хозяина, в качестве которого могут выступать крупный и мелкий рогатый скот, человек, свиньи, собаки, носороги, антилопы.

При укусе мухой цеце человека трипаносомы попадают в ее желудок, где размножаются и проходят несколько стадий. Полный цикл развития занимает 20 дней. Мухи, в слюне которых содержатся трипаносомы винвазионной (метациклической) форме, при укусе могут заразить человека.

Сонная болезнь без лечения может протекать долго (до нескольких лет). У больных наблюдаются прогрессирующая мышечная слабость, истощение, сонливость, депрессия, умственная заторможенность. Возможно самоизлечение, но чаще всего без лечения болезнь заканчивается летально. Трипаносомоз, вызываемый T. b. Rhodesiense, протекает более злокачественно и заканчивается летальным исходом через 6–7 месяцев после заражения.

Диагностика. Исследуют мазки крови, спинномозговой жидкости, проводят биопсию лимфатических узлов, в которых видны возбудители.

Tripanosoma cruzi– возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса). Для возбудителя характерна способность к внутри-клеточному обитанию. Размножаются только в клетках миокарда, нейроглии и мышц (в виде безжгутиковых форм), но не в крови.

Переносчики – триатомовые клопы. В их теле три-паносомы размножаются. После укуса клопы испражняются, возбудитель в стадии инвазионности попадают с фекалиями в ранку. При этой болезни характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки, их воспаление.

Диагностика.Обнаружение возбудителя в крови (в остром периоде). При хроническом течении – заражение лабораторных животных.

Профилактика. Борьба с переносчиками, профилактическое лечение здоровых людей в очагах трипа-носомозов, делающее организм невосприимчивым к возбудителю.

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев:

 P. vivax – возбудитель трехдневной малярии,

P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии,

P. falciparum – возбудитель тропической малярии,

 P. ovale – возбудитель овалемалярии.

Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

Малярия – типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики – комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин – только человек.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени, где происходит тканевая шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритро-цитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозои-тов. Пищей паразита служит глобин, а оставшийся свободный гем – сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела высоко поднимается.

У человека плазмодий размножается только бесполым путем – шизогонией. Человек – это промежуточный хозяин. В организме комара протекает половой процесс. Комар – это окончательный хозяин, он же и переносчик.

Малярия – это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5–2 ч.

Диагностика. Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.

Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).

Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.

Профилактика. Выявление и лечение всех больных малярией и уничтожение комаров.

При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров.

Морфологические особенности, латинские названия, циклы развития, пути заражения, патогенное действие печеночного, кошачьего и легочного сосальщиков, бычьего, свиного и карликового цепней, широкого лентеца,эхинококка, острицы, власоглава, аскариды, кривоголовки, ришты, трихинеллы,филярий.

Печеночный сосальщик(Fasciola hepatica)–

возбудительфасциолеза.