Этап IV - дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия, дефибрилляция сердца

ГЛАВА 4.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ ОРГАНИЗМА

Реанимация (оживление) - комплекс мероприятий, направленных на восстановление основных жизненных функций организма, находящегося в состоянии клинической смерти.

Задача реаниматолога - восстановление и поддержание у больного сердечной деятельности, дыхания и обмена веществ. Реанимация наиболее эффективна в случае внезапной остановки сердца при сохранившихся компенсаторных возможностях организма. Если остановка сердца произошла на фоне тяжёлого неизлечимого заболевания, когда полностью истощены компенсаторные возможности организма, реанимация неэффективна.

Терминальные состояния

Различают три вида терминальных состояний: преагональное состояние, агония, клиническая смерть.

• Преагональное состояние.Больной заторможён, отмечается выраженная одышка, кожные покровы бледные, цианотичные, АД низкое (60-70 мм рт.ст.) или не определяется совсем, пульс слабый частый.

• Агония.Глубокая стадия процесса умирания, при которой отсутствует сознание, пульс нитевидный или исчезает совсем, АД не определяется. Дыхание поверхностное, учащённое, судорожное или значительно замедлено.

• Клиническая смертьнаступает сразу после остановки дыхания и кровообращения. Это своеобразное переходное состояние от жизни к смерти, длящееся 3-5 мин. Основные обменные процессы резко снижены и в отсутствие кислорода осуществляются за счёт анаэробного гликолиза. Через 5-6 мин развиваются необратимые явления, прежде всего в ЦНС, и наступает истинная, или биологическая, смерть.

Остановка сердца может быть внезапной или постепенной - на фоне длительного хронического заболевания, в последнем случае ей предшествуют преагональное состояние и агония. Причинами внезапной остановки сердца являются инфаркт миокарда, закупорка (обструкция) верхних дыхательных путей инородными телами, рефлекторная остановка сердца, ранение сердца, анафилактический шок, электротравма, утопление, тяжёлые метаболические нарушения (гиперкалиемия, метаболический ацидоз).

Признаки остановки сердца,т.е. наступления клинической смерти:

1) отсутствие пульса на сонной артерии;

2) расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет;

3) остановка дыхания;

4) отсутствие сознания;

5) бледность, реже цианоз кожных покровов;

6) отсутствие пульса на периферических артериях;

7) отсутствие АД;

8) отсутствие тонов сердца.

Время для установления диагноза клинической смерти должно быть предельно коротким.

Абсолютные признаки:отсутствие пульса на сонной артерии, остановка дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. При наличии этих признаков следует сразу же приступить к реанимации.

Сердечно-лёгочная реанимация

Существует четыре этапа сердечно-лёгочной реанимации:

I - восстановление проходимости дыхательных путей;

II - ИВЛ;

III - массаж сердца;

IV - дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибрилляция сердца.

Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях, причём не обязательно медицинским персоналом, лицами, имеющими соответствующие навыки по реанимации. IV этап осуществляется врачами скорой помощи и реанимационных отделений.

Этап I - восстановление проходимости дыхательных путей

Причиной нарушения проходимости дыхательных путей могут быть слизь, мокрота, рвотные массы, кровь, инородные тела, западение языка.

Пострадавшего или больного необходимо уложить на спину на твёр- дую поверхность, повернув голову набок, скрещёнными I и II пальцами левой руки раскрыть рот и очистить полость рта носовым платком (салфеткой), намотанным на II или III палец правой руки (рис. 22). Затем голову нужно повернуть прямо и максимально запрокинуть назад. При этом одна рука располагается под шеей, другая - на лбу, фиксируя голову. При запрокидывании головы назад нижняя челюсть оттесняется вместе с корнем языка, в результате проходимость дыхательных путей восстанавливается (рис. 23). Для устранения их непроходимости применяют также воздуховоды (рис. 24).

Этап II - ИВЛ

На первых этапах сердечно-лёгочная реанимации осуществляется методами изо рта в рот, изо рта в нос и изо рта в рот и нос (рис. 25).

Рис. 22. Удаление из полости рта и глотки слизи и инородного содержимого

Рис. 23. Западение языка (а) и его устранение запрокидыванием головы (б) или выдвиганием нижней челюсти (в, г).

Рис. 24. Предупреждение механической асфиксии с помощью воздуховода.

Рис. 25. Искусственная вентиляция лёгких: а - изо рта в рот; б - изо рта в нос; в - изо рта в рот и нос; г - через воздуховод.

Для проведения искусственного дыхания изо рта в рот оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего (а если тот лежит на земле - опускается на колени), одну руку просовывает под шею, другую кладёт на лоб, максимально запрокидывает голову назад, I и II пальцами зажимает крылья носа, делает вдох и, плотно прижав свой рот ко рту пострадавшего, производит резкий выдох. Затем отстраняется до осуществления больным пассивного выдоха. Объём вдуваемого воздуха - от 500 до 700 мл. Частота дыхания - 12-18 в минуту. Контролем правильности проведения искусственного дыхания является экскурсия грудной клетки - раздувание при вдохе и спадение при выдохе.

При травматических повреждениях нижней челюсти или если челюсти плотно стиснуты, рекомендуют проводить ИВЛ методом изо рта в нос. Для этого, положив руку на лоб пострадавшего, запрокидывают его голову назад, другой рукой захватывают нижнюю челюсть и плотно прижимают её к верхней, закрывая рот. Губами захватывают нос пострадавшего и производят выдох. У новорождённых ИВЛ осуществляют методом изо рта в рот и в нос. Голова ребёнка запрокинута назад. Своим ртом реанимирующий охватывает рот и нос ребёнка и осуществляет вдувание. Дыхательный объём новорождённого составляет 30 мл, частота дыхания - 25-30 в минуту.

ИВЛ описанными методами необходимо осуществлять через марлю или носовой платок, чтобы предупредить инфицирование дыхательных путей оказывающего помощь. Медицинский работник для ИВЛ может использовать S-образную трубку (воздуховод). Трубка изогнута, удерживает корень языка от западения и тем самым предупреждает обтурацию дыхательных путей. Трубку вводят в ротовую полость изогнутым концом вверх, скользя по нижнему краю верхней челюсти. На уровне корня языка её поворачивают вокруг оси на 180°. Манжетка трубки плотно закрывает рот пострадавшего, а его нос зажимают пальцами. Через свободный просвет трубки осуществляют дыхание (см. рис. 25, г).

ИВЛ можно проводить также лицевой маской с мешком Амбу. Зафиксировав голову пострадавшего в запрокинутом положении, на его лицо накладывают маску, закрывая рот и нос. Узкую носовую часть маски придерживают большим пальцем, нижнюю челюсть приподнимают вверх тремя пальцами (III, IV, V). II палец фиксирует нижнюю часть маски. Ритмичным сжатием мешка свободной рукой производят вдох, пассивный выдох осуществляется через особый клапан в атмосферу. К мешку можно подвести кислород.

Этап III - массаж сердца

Сжатие сердца позволяет искусственно создать сердечный выброс и поддержать циркуляцию крови в организме. При этом восстанавливается кровообращение жизненно важных органов: мозга, сердца, лёгких, печени, почек. Эффективность искусственного дыхания и кровообращенияопределяют по сужению зрачков, наличию пульсации на сонных и бедренных артериях при сдавлении грудной клетки и сердца, уменьшению бледности и цианотичности кожных покровов. Различают непрямой (закрытый)и прямой (открытый)массаж сердца.

На догоспитальном этапе, как правило, проводят непрямой массаж,при котором сердце сжимают между грудиной и позвоночником. Манипуляцию осуществляют, уложив больного на твёрдую поверхность или подложив под его грудную клетку щит. Ладони накладывают одна на другую под прямым углом, расположив их на нижней трети грудины и отступив кверху от места прикрепления мечевидного отростка к грудине на 2 см(рис. 26). Надавливая на грудину с усилием, равным 8-9 кг, смещают её к позвоночнику на 4-5 см. Массаж сердца осуществляют непрерывно ритмичным надавливанием на грудину выпрямленными руками с частотой 60 в минуту.

У детей до 10 лет массаж сердца выполняют одной рукой с частотой 80 надавливаний в минуту. У новорождённых наружный массаж сердца проводят двумя (II и III) пальцами, располагая их параллельно сагиттальной плоскости грудины. Частота надавливаний - 120 в минуту.

Прямой массажсердца применяют при операциях на грудной клетке, множественных переломах рёбер, деформациях грудной клетки и неэффективном непрямом массаже. Для осуществления прямого массажа сердца производят вскрытие грудной клетки в четвёртом межреберье слева. Руку вводят в грудную полость, четыре пальца подводят под нижнюю поверхность сердца, большой палец располагают на его передней поверхности. Проводят массаж ритмичным сжатием сердца. При операциях, когда грудная клетка широко раскрыта, массаж сердца можно проводить двумя руками. При тампонаде сердца необходимо вскрыть перикард.

Реанимационные мероприятия могут проводить один или два человека (рис. 27). Если помощь оказывает один человек, он становится сбоку от пострадавшего. После установления диагноза остановки сердца очищают полость рта и производят 4 вдувания в лёгкие методами изо рта в рот или изо рта в нос. Затем последовательно чередуют 15 надавливаний на грудину с 2 вдуваниями в лёгкие.

Рис. 26. Непрямой массаж сердца.

Рис. 27. Сердечно-лёгочная реанимация, осуществляемая одним (а) и двумя (б) лицами.

Если реанимационные мероприятия проводят два человека, один из них осуществляет массаж сердца, другой - ИВЛ. Соотношение между ИВЛ и закрытым массажем составляет 1:5, т.е. одно вдувание в лёгкие осуществляют через каждые 5 надавливаний на грудину. Проводящий ИВЛ контролирует по наличию пульсации на сонной артерии правильность проведения массажа сердца, а также следит за состоянием зрачков. Реанимирующие периодически меняются местами.

Реанимационные мероприятия у новорождённых осуществляет один человек, который последовательно чередует 3 вдувания в лёгкие и 15 надавливаний на грудину.

Эффективнойреанимацию считают при возобновлении самостоятельных сердечных сокращений, сужении зрачков и появлении их реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и уровне АД не ниже 70 мм рт.ст. Возобновление самостоятельного дыхания не обязательно.

Реанимирующий периодически должен следить за состоянием зрачков. Через каждые 2-3 мин необходимо прекращать массаж сердца, чтобы по пульсу на сонной артерии определить появление самостоятельных сокращений сердца. С этого момента массаж сердца прекращают и продолжают ИВЛ. Показанием к прекращению реанимационных мероприятий в случае их неэффективности служат чёткие признаки биологической смерти.

Этапам сердечно-лёгочной реанимации (восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, непрямой массаж сердца) обучают широкие массы населения - школьников, рабочих на производстве, студентов, работников специальных служб (милиции, ГАИ, пожарной охраны, службы спасения на воде), средний медицинский персонал.

Этап IV - дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия, дефибрилляция сердца

Четвёртый этап осуществляется только врачами-специалистами в отделении реанимации или реанимобиле. На этом этапе проводят такие сложные манипуляции, как ЭКГ-исследование, внутривенное или внутри- сердечное введение лекарственных средств: 0,1% раствор эпинефрина - 1 мл в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; 10% раствор кальция хлорида - 10 мл; 2% раствор натрия гидрокарбоната - 20 мл. Допустимо введение эпинефрина эндотрахеально (через интубационную трубку или путём прокола трахеи) в связи с высокой всасывающей способностью слизистой оболочки трахеи.

При крупноволновой фибрилляции, регистрируемой кардиоскопом или электрокардиографом, проводят дефибрилляцию (мощность тока - начиная с 3 кВт).

ШОК

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие его виды.

1. Травматическийшок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок.

2. Геморрагический,или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

3. Септический(бактериально-токсический) шок (распространённые гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).

4. Анафилактическийшок.

5. Кардиогенныйшок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основными в развитии шока являются вазодилатация и вследствие этого увеличение ёмкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение ОЦК под воздействием различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объёма крови увеличивающейся ёмкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и ёмкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объёма крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы-капилляры-венулы, приводят к серьёзным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня АД, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием «монетных» столбиков эритроцитов и агрегацией тромбоцитов приводит к повышению её вязкости и внутрикапиллярному свёртыванию с образованием микротромбов. В результате капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает расстройством функций клеток и даже их гибелью.

В развитии травматического шокаосновными патогенетическими моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей.

В основе геморрагического шокалежит уменьшение объёма циркулирующей крови и вследствие этого - расстройство кровообращения.

Особенностью патогенеза септического шокаявляется то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артерио-венозных шунтов, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение последних кислородом снижается.

При анафилактическом шокепод действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его ёмкость, что ведёт к перераспределению крови - её скоплению (застою) в капиллярах и венах, вызывающему нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует ёмкости сосудистого русла, поэтому минутный объём сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Нарушение микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и изменению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях анаэробные процессы начинают преобладать над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шокапусковым патогенетическим моментом является снижение насосной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Ухудшение насосной функции сердца возможно при травме миокарда (ранении, ушибе), сдавлении сердца при тампонаде, резком его смещении при напряжённом пневмотораксе, обширном гемотораксе, разрыве диафрагмы.

Таким образом, основными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:

1) уменьшение объёма циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;

2) вазодилатация, увеличение ёмкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический шок;

3) нарушение насосной функции сердца - кардиогенный шок.

Все нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к изменению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии, а также развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функций сердца, лёгких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточности функций органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению её функций, что усугубляет гипоксию в тяжёлых стадиях шока. Нарушаются детоксикационная, белково-, гликогенобразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. В результате в организме накапливаются азотистые шлаки - мочевина, креатинин и другие токсичные продукты обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают изменение функций коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Нарушение кровообращения в лёгких обусловливает изменение функции внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.