Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ SD ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ.
Биохимические исследования при заболеваниях печени необходимы для выявления заболевания, оценки тяжести поражения, определения прогноза и осуществления контроля над эффективностью лечения. Универсального диагностического теста не существует, но назначать множество тестов часто нецелесообразно. Под функциональными пробами печени (ФПП) понимают биохимические тесты, свидетельствующие о функции и целостности основных структур печени. По диагностическому значению основные лабораторные показатели при заболеваниях печени объединяются в лабораторные Sd, т.е. сочетание определённых наборов лабораторных тестов, имеющих клинические проявления. К основным клинико-лабораторным Sd при заболеваниях печени относятся: · Sd цитолиза; · Sd холестаза; · иммунно-воспалительный Sd (Sd мезенхималыюго воспаления); · Sd печёночно-клеточной недостаточности; · Sd шунтирования (может быть составной частью Sd печёночно-клеточной недостаточности); · Sd регенерации или опухолевого роста. Sd цитолиза является универсальным для всех заболеваний печени. В основе цитолиза лежит выход ферментов из цитоплазмы и клеточных органелл гепатоцитов в периферическую кровь. Механизмы развития: 1. Повышение проницаемости мембран гепатоцитов, при этом сами гепатоциты абсолютно целые. Причины: · токсическое поражение печени (алкоголь, лекарственные препараты и др.) за счёт активации ПОЛ; · вирусный цитолиз (A, B, C, D, E…) · иммунные поражения мембран гепатоцитов · нутритивный цитолиз: при голодании, особенно при ограничении приёма Хс, являющегося нормальным компонентом клеточных мембран, ά-токоферола, являющегося естественным антиоксидантом, угнетающим ПОЛ. · опухолевый цитолиз 2. Некроз гепатоцитов. Причины: · активные вирусные гепатиты; · циррозы (алкоголь → повреждение митохондрий → нарушение окисления → прекращение синтеза АТФ → энергодефицит → гибель клетки; парацетамол >16 г/сут → острая печеночная недостаточность). Некроз - признак активного патологического процесса!!! · гепатоцеллюлярный рак. Лабораторные маркёры Sd цитолиза. Индикаторные ферменты, т.е. АлА Т и АсАТ. АлАТ (0.1-0.68 ммоль/г*л) в основном содержится в цитоплазме гепатоцитов, а АсАТ - большей частью в митохондриях, меньшей частью в цитоплазме. Поэтому уровень АлАТ повышается раньше и в большем количестве при острых заболеваниях печени и более характерна именно для повышения проницаемости мембраны гепатоцитов с сохранением структуры. АсАТ (0.1-0.45 ммоль/г*л) в большей степени повышается при тех патологических состояниях, когда разрушаются митохондрии, т.е. это признак алкогольного поражения печени (т.к. этанол оказывает прямое повреждающее влияние на митохондрии), а также разрушения структуры гепатоцитов (активный процесс) На практике используется коэффициент Деритиса - это отношение АсАТ к АлАТ. АсАТ:АсАТ < 1 признак острою поражения; > 1 признак хронического поражения Маркёром болезней печени является в основном АлАТ. При инфаркте миокарда в большей степени повышается АсАТ. Диагностическое значение маркёров цитолиза. По уровню АлАТ и АсАТ можно судить: · о наличии острого или хронического заболевания печени; · о степени активности патологического процесса в печени: 1. повышение уровня АлАТ и АсАТ от 1,5 до 5 норм - признак малой гиперферментемии; 2. повышение уровня ферментов от 6 до 10 норм - признак средней активности патологического процесса; 3. повышение уровня ферментов более 10 норм - признак высокой активности патологического процесса. · определение активности патологического процесса по уровню ферментов помогает контролировать эффективность лечения, динамику течения заболевания, осуществлять контроль за лечением. Дополнительные маркеры γ-Глютамиламинотранспептидаза (ГГТ). 0.6-3.96 (0-50) Является маркёром Sd цитолиза и холестаза. В гепатоцитах она синтезируется в 2-х местах: · меньшая часть - в мембранах гепатоцитов, поэтому содержится в цитоплазме. При повышении проницаемости мембран или при некрозе клеток печени, повышается содержание ГГТ в крови в 1,5-2 раза. · большая часть синтезируется эпителием мельчайших жёлчных канальцев, и синтез ГГТ резко усиливается при повышении в них давления. Полому повышение уровня ГГТ в крови более 3 норм является признаком внутри печёночного холестаза. Уровень ГГТ особенно повышается при токсических гепатитах и является маркёром острой алкогольной интоксикации. Глютаматдегидрогеназа (ГДГ). Содержится в основном в митохондриях, поэтому повышается при тех заболеваниях, при которых поражаются митохондрии (активные гепатиты, циррозы, лекарственные и алкогольные поражения печени). Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). 150-450 Данный фермент имеет несколько изоферментов. Фракция I является кардиоспецифичной. Фракции IV и V являются гепатоспецифичными. Кроме того, содержится в мембране эритроцитов, сарколемме скелетных мышц (повышается при гемолизе, мышечных травмах). ЛДГ используется в диагностике причин неконъюгированной гиперBilемии. Уровень ЛДГ повышается при гемолитической желтухе. При Sd Жильбера ЛДГ в пределах нормы (генетическая гиперBilемия). Обязательными маркёрами Sd цитолиза являются: АлАТ, АсАТ, ГГТ!!! Sd холестаза. Холестаз - это нарушение или полное прекращение оттока желчи в 12-ПК кишку вследствие патологического процесса на каком-либо участке, начиная от гепатоцитов и заканчивая большим дуоденальным сосочком. Термины "холестаз" и "механическая желтуха" не однозначны, хотя во многих случаях холестаза механическая блокада желчных путей. Виды холестаза: 1. Острый Sd холестаза. Причины: · ЖКБ; · острые гепатиты; · острые холангиты; · токсическое поражение печени. 2. Хронический Sd холестаза. Причины: · диффузные заболевания печени (циррозы, гепатоцеллюлярный рак); · первичный склерозирующий холангит; · стриктуры и стенозы d. choledochus или большого дуоденального сосочка; · ЖКБ. По клинической картине холестаз может быть: 1. желтушным (сопровождается желтушным окрашиванием склер, слизистых и кожи); 2. безжелтушным (отсутствует желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи, а имеются только лабораторные показатели и другие клинические признаки этою Sd. По механизму и причинам развития выделяют: I . Внутрипечёночный холестаз. Развивается на уровне гепатоцитов или внутрипечёночных желчных протоков. Причины: · активные гематиты; · циррозы (первичный билиарный Sd); · первичный склерозирующий холангит; II. Внепеченочный холестаз. Развивается при нарушении оттока жёлчи из внепечёночных жёлчных протоков. Причины: · механическое препятствие по ходу жёлчных путей · желчнокаменная болезнь; · опухоли головки ПЖЖ; · острый отёк ПЖЖ; · опухоли d. choledochus; · стриктуры и стенозы d. choledochus или большого дуоденального сосочка; · сдавление увеличенными лимфатическими узлами. В основе формирования клинических симптомов при холестазе лежат 3 фактора: 1. избыточное поступление жёлчи в кровь и ткани; 2. уменьшение количества или полное отсутствие желчи в кишечнике (жёлчь стимулирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, участвует во всасывании жирных кислот, обладает бактериостатические действием) - развитие Sd гепатогенной мальдигестии. 3. воздействие компонентов жёлчи и её токсичных метаболитов на печень. Вследствие нарушения оттока жёлчи повышается давление в жёлчных канальцах, что приводит к деструкции эпителия, а по мере прогрессирования - к сдавлению и гибели гепатоцитов. Клиническими проявлениями Sd холестаза являются: · кожный зуд; · моча "цвета пива"; · желтушное окрашивание кожи и слизистых; · гипо- или ахоличный кал. При хроническом холестазе дополнительно присоединяется появление ксантом (отложение липидов в подкожной клетчатке в виде бляшек на тыле кистей, локтях) и ксантелазм (отложение липидов на веках), появление симптоматики нарушенного всасывания жирорастворимых вит. А, Д, Е, К и позже присоединение признаков остеопороза. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-29; просмотров: 191. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |