Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.
а. Тромбоз коронарных артерий. Микроскопическая картина:просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизиро-ванной соединительной тканью. Просвет артерии обтуриро-ван тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб). б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий). в. Длительный спазм. г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения. • Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми. а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают. б. Необратимые ишемические повреждения кардиомио-цитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин. • Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях. • Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда. Классификация ИБС. • ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС. Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы: 1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть. 2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. 3. Инфаркт миокарда. Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы: 1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Острая ишемическая болезнь сердца 1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть. В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков в отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием. • В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными. • На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших. • Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов. • Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфо-глицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в суб-эндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии. 2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда. Клиническая диагностика. а. На основании характерных изменений ЭКГ. б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и ас-партатаминотрансферазы (ACT). Морфологическая диагностика. а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ. б. Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет. в. Электронно -микроскопическая картина:обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях. Причины смерти:фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность. 3. Инфаркт миокарда. • Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически. • Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии. Клиническая диагностика. а. По характерным изменениям на ЭКГ. б. По выраженной ферментемии: ° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч, ° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч, ° уровень лактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки. • К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется. Морфологическая диагностика. а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком. б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов. • С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца. • В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания. Классификация инфаркта миокарда. 1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя 6 нед после предыдущего). 2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелу-Дочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого же- лудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15-20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7— 17 %) и обширный инфаркт. 3. По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндо-кардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт. Осложнения инфаркта и причины смер-т и. а. Кардиогенный шок. б. Фибрилляция желудочков. в. Асистолия. г. Острая сердечная недостаточность. д. Миомаляция и разрыв сердца. е. Острая аневризма. ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями. з. Перикардит. • Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта. • Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 175. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |