Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
НЕГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ УХА (ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ КАТАР СРЕДНЕГО УХА, ОТОСКЛЕРОЗ, БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА, СЕНСОНЕВРАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ)
ЦЕЛЬ: Иметь представление о негнойных заболеваниях уха, как о наиболее частой причины тугоухости; знать этиологию, патогенез, симптоматику отосклероза, неврита VII пары ЧМН, болезни Меньера; уметь поставить диагноз этих заболеваний и направить к специалисту на лечение.
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА: Проф. Гаджимирзаев Г.А. Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______» Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ: 1.Адгезивный средний отит. 2. Болезнь Меньера. 3. Отосклероз. 4.Сенсоневральная тугоухость.
К группе негнойных заболеваний уха обычно относят ряд заболеваний. О с т р ы й катар среднего уха - своеобразный вид патологии, который развивается в результате нарушения проходимости слуховой трубы, чаще всего вследствие затрудненного носового дыхания. В результате непроходимости слуховой трубы воздух (главным образом за счет кислорода), содержащийся в барабанной полости всасывается капиллярами, что приводит к снижению давления в полости. В ряде случаев разряжение воздуха в среднем ухе приводит к венозному стазу и образованию выпота транссудата. Начинается начальная стадия асептического воспаления. Симптомы заболевания - заложенность одного или обоих ушей, понижение слуха, тяжесть в голове, шум в ушах, аутофония Иногда ощущение переливающейся жидкости в ухе. При отсутствии транссудата понижение слуха зависит от втяжения барабанной перепонки у ухудшения подвижности цепи Хронический катар среднего уха развивается из острого. Ведущими симптомами являются - снижение слуха и шум в ухе, барабанная перепонка мутная и втянута. Лечение - санация верхних дыхательных путей ( у детей - аденотомия), продувание слуховых труб, пневмомассаж. При неэффективности консервативного лечения рекомендуются хирургические вмешательства: т импанопункция, миринготомия и тимпанотомия. Особую форму негнойного заболевания уха представляет болезнь Меньера, описанная Проспером Меньером в 1861 году. Это определенный симптомакомплекс, характеризующийся классической триа- лой: приступами лабиринтного головокружения (вращение окружаю- лих предметов), сопровождающиеся тошнотой, рвотой, нарушением ттатики, снижением слуха с преимущественным поражением одного уха, ушной шум. В период ремиссии явления вестибулярной дисфункции полностью исчезают, однако слух остается пониженным и с каждым приступом ухудшается. Этиология и патогенез окончательно не установлены. В основе заболевания лежит гидропс или водянка лабиринта. Главным же патогенетическим фактором заболевания является дисфункция вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха. Болезнь Меньера тяжелое заболевание, которое в значительной мере влияет на трудоспособность пациентов, поэтому больные, страдающие болезнью Меньера, обычно имеют инвалидность III и II группы. Диагностика заболевания основывается на наличии типичной триады симптомов. Как правило, у большинства больных (67%) наблюдается спонтанный лабиринтный нистагм, направленный в сторону здорового (лучше слышащего), реже — больного уха. Отмечается промахивание обеими руками при выполнении пальце-носовой пробы, спонтанное отклонение вытянутых рук в сторону, противоположную направлению нистагма. Если больной в состоянии ходить, стоять, то отклонение в позе Ромберга и при ходьбе с закрытыми глазами так же отмечается в сторону, противоположную направлению нистагма. Для диагностики эндолимфатического гидропса и его стадии проводят глицерол-тест. Остановимся на лечении болезни Меньера. Во время приступа болезни необходимо больному создать полный покой; его следует уложить в удобное для него положение; яркий свет и резкие звуки должны быть исключены. Внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы, внутримышечно — 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 1 мл 1% раствора аминазина (под контролем АД), подкожно — 1 мл 0,1 раствора атропина (или 2 мл 0,2% раствора платифилина) и 1 мл 10% раствора кофеина. Производится новокаиновая парамеатальная блокада по И. Б. Солдатову — 1—2 мл 1% раствора новокаина, 0,5 мл 0,2% раствора платифиллина (при непереносимости растворов новокаина может применяться 0,125% раствора тримекаина). При недостаточном эффекте можно добавить 0,5 мл 10% раствора кофеина или 1—2 мл 2% раствора трентала; если же и эта блокада не купирует приступа головокружения, после контроля АД (гипотония), следует внутривенно медленно в течение 1 минуты ввести 5 мл 0,5% раствора новокаина в 20 мл 40% раствора глюкозы. Дается вдыхание смеси 02 и С02. Вводится кавинтон 20 мг в 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно, затем 0,005 х 3 раза в день в течение 2 недель. При затянувшемся приступе болезни и неэффективности вышеназванной терапии — внутривенное капельное введение 7% раствора гидрокарбоната натрия. Для предупреждения приступов болезни и в межприступный период назначаются: предуктал 0,02 по 2—3 табл. в сутки в течение месяца, сердечно-сосудистые и седативные средства (порошки И. Б. Солдатова) в такой прописи: Rp: Coffeini natrio-benzoatis 0,015 Papaverini hydrochloridi 0,02 Отосклероз. Правильное название этого заболевания «отоспонгиоз». Со временем губчатая кость превращается в плотную, малососудистую костную ткань. Обычно отосклеротический очаг располагается в области окна преддверия, чаще поражает переднюю ножку стремени. Различают три формы отосклероза: — тимпанальную; — смешанную; — кохлеарную. Клиническая картина характеризуется постоянным, мучительным шумом в ушах, у части больных (40%) наблюдаются головокружения, которые носят кратковременный характер и возникают чаще при движении, быстрых наклонах или запрокидывании головы. Патогмоничным для этого заболевания является наличие пародоксального слуха — феномен paracusis Willisii, когда больной лучше слышит в шумной обстановке. Реже наблюдается другой феномен - deprecusis Scheer — понижение разборчивости речи. Определенную ценность в диагностике отосклероза дают данные отоскопии: — симптом Тийо-Верховского — рассширение слуховых проходов; — симптом Тойнби — отсутствие серы в слуховом проходе; — симптом Фрешельса — отсутствие кашлевого рефлекса при введении ушного зеркала; — наличие экзостозов в наружном слуховом проходе. Барабанная перепонка часто истончена, иногда через нее просвечивает гиперемированный promantorium, что может свидетельствовать об активности отосклеротического процесса. При исследовании слуховой функции в начальных стадиях заболевания можно выявить поражение звукопроводящего аппарата (кон- дуктивная тугоухость), зависящая от анкилоза стремени. При исследовании камертонами плохо слышит Сш через воздух, отрицательные опыты Ринне, Федериче и Желле. По мере развития болезни в процесс вовлекается и внутреннее ухо, в связи с чем нарушение слуха носит характер смешанной тугоухости с более или менее выраженными признаками поражения рецепторного аппарата улитки. Лечение. В связи с тем, что причины заболевания окончательно не выяснены, лечение его является симптоматическим. Оно включает хирургические, медикаментозные и физические методы лечения. Большим достижением оториноларингологии в настоящее время является хирургический метод лечения отосклероза — стапедопластика, являющаяся ювелирной операцией и производимой под микроскопом с помощью тонкого хирургического инструментария. Медикаментозное лечение при отосклерозе направлено на уменьшение шума, воздействие на вегетативную систему, нарушения обменного процесса. Из физических методов применяется электрофорез лекарственных веществ с 1% раствором фторида натрия, 5% раствора сульфата магния, 1% раствора никотиновой кислоты, 5% заствора калия йодида на «воротниковую» область. Одной из форм негнойного заболевания уха является сенсоневральная или нейросенсорная тугоухость (ранее — неврит слухового нерва или кохлеарный неврит) — собирательное понятие, заключаю- шееся в поражении всех отделов слухового анализатора. Различают хтрую и хроническую сенсоневральную тугоухость. Острая нейросенсорная тугоухость возникает при остром нарушении кровообращения во внутреннем ухе обычно на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, острого лейкоза, геморрагических диатезов, шейного остеохондроза с синдромом позвоночной артерии, зегетативно-сосудистой дистонии, нефрита, врожденного сифилиса. Возможны острые нарушения кровообращения в лабиринте у совершенно здоровых людей в результате стресса или после алкоголизации. В механизме кохлео-вестибулярных нарушений при нарушениях кровоснабжения внутреннего уха имеют значение гипоксия его рецепторов вследствие недостаточного притока артериальной крови, повышение давления в лабиринте вследствие реактивного отека, гибель волосковых клеток кортиева органа, рецепторов полукружных каналов и мешочков преддверия. Симптоматика расстройств кровообращения во внутреннем ухе зависит от характера патологического процесса (спазм, тромбоз, эмболия) в бассейне лабиринтной артерии, от калибра и локализации пораженных ее ветвей (нарушение кровотока может возникнуть в стволе артерии или в любой из ее ветвей — кохлеарной, вестибулокохлеарной, вестибулярной). Обычно наблюдается сочетание признаков нарушения слуха и вестибулярной функции, но возможно появление изолированных симптомов поражения улитки, преддверия или полукружных каналов ушного лабиринта. Больные жалуются на внезапно появившийся шум в ухе высокого тона (звон, свист), снижение слуха (вплоть до полной односторонней глухоты), головокружение — чаще вращательного характера с шаткой походкой, нередко полной потерей равновесия, тошнотой и рвотой. При обследовании обнаруживаются признаки поражения звуковоспринимающего аппарата, обычно — отсутствие слуха на пораженное ухо, спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм в здоровую сторону, двустороннее промахивание при выполнении координатор- ных проб, отклонение или падение в сторону пораженного уха при стоянии в позе Ромберга и при ходьбе с закрытыми глазами. Если имеется частичное нарушение функций внутреннего уха (что может иметь место в начале заболевания или при начавшемся улучшении гемодинамики в лабиринте), то наблюдаются ФУНГ и периферический позиционный нистагм (клонический, горизонтально-ротаторный или ротаторный). Больной с признаками острого нарушения кровообращения в лабиринте нуждается в срочной консультации окулиста, терапевта и невропатолога. Необходимы общие анализы крови, мочи, исследование свертывающей и противосвертывающей системы крови. Как правило, при обследовании обнаруживаются признаки гипертонической болезни, атеросклероза или вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности. Необходимо помнить, что лабиринтная артерия является концевой ветвью системы артерий вертебрально-базилярного бассейна, поэтому диагноз острого нарушения кровообращения в лабиринте не исключает одновременно или последовательно развивающегося острого расстройства кровообращения в задней черепной ямке. Признаками вестибулярной дисфункции, свидетельствующими о нарушении кровоснабжения черепной ямки, являются вертикальный, диагональный или множественный нистагм, дисгармоничные реакции про- махивания и падения, адиадохокинез. При наличии этих симптомов или других признаков органического поражения нервной системы больной подлежит госпитализации в неврологическое отделение. Пациенты с тяжелой патологией внутренних органов (лейкоз, выраженная коронарная, почечная недостаточность) должны лечиться в терапевтическом отделении под наблюдением ЛОР-специалиста. При отсутствии патологии нервной системы и внутренних органов, угрожающей жизни, больных с острыми нарушениями кровообращения во внутреннем ухе следует госпитализировать в ЛОР-отделение. Лечение: — назначается постельный режим, покой, антиоксиданты (витамин Е) и антигипоксанты; — подкожно вводится 2% раствор папаверина 2 мл, внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы; внутривенно, капельно кавинтон 20 мг; — микроангиопротекторы, подкожно 0,5—1% раствор дибазола по 1—2 мл; — подкожно 0,1% раствор атропина 1 мл; — внутримышечно 1 мл 2,5% раствора пипольфена 2 раза в день; — транквилизаторы — триоксазин (0,3), мепробамат (0,3) или тазепам (0,005) 3 раза в день, а также блокаторы кальциевых каналов (кардафан, кардил); — гипотиазид 0,1 по 1 таблетке 1—2 раза вдень в течение 3-х дней под контролем АД; — клексан, внутривенно гепарин (20000—50000 ЕД, 4—10 мл при активности 5000 ЕД в 1 мл) под контролем коагулограммы и анализа мочи у больных тромбозом лабиринтной артерии; — АТФ 1% раствор по схеме: 2 дня по 2 мл внутримышечно, при отсутствии аллергической реакции дозу раствора каждые 2 дня увеличивают и доводят до 5 мл (50 мг препарата), эссенциале, липостабил; — тиаминбромид 6% — 1 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутримышечно — 10—12 инъекций. Поддерживающая терапия: ка- винтон 0,005 — 3 раза в день внутрь, или циннаризин (стуге- рон) 0,025 — 3 раза в день внутрь, или бетасерк 0,016 — 3 раза в сутки. Причины возникновения хронической нейросенсорной тугоухости весьма многообразны: это, прежде всего, инфекционные заболевания (эпидемический паротит, корь, скарлатина, грипп, малярия и др.), интоксикация лекарственная и производственная; травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Реже неврит слухо- ого нерва развивается в связи с общими заболеваниями организма ‘сердечно-сосудистые, обменные, на фоне шейного остеохондроза : др.). Наступающие изменения в слуховом анализаторе могут быть воспалительного и дегенеративного характера. Первые чаще наблюдаются при невритах инфекционной этиологии, вторые — при интоксикациях и отравлениях. Клиника. Хронической нейросенсорной тугоухости присущи два основных симптома: постоянный, различной высоты шум в ушах, вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений, и понижение слуха, которое характеризуется плохим восприятием звуков высокой частоты. При вовлечении в процесс вестибулярной части преддверно-улиткового нерва появляются расстройство равновесия и головокружение. При отоскопии обычно патологических изменений не отмечается. Диагноз базируется на данных исследования слуховой функции. Характерным для этого заболевания является поражение звуковоспринимающего аппарата, дискантовый гип тугоухости, повышение порогов слуха по костному и воздушному звукопроведению в зоне высоких частот, нисходящий характер кривых, отсутствие костно-воздушного интервала на тональной пороговой аудиометрии. При прогрессировании неврита наблюдается переход тугоухости в полную глухоту. Лечение хронической сенсоневральной тугоухости является весьма сложной задачей; оно должно быть направлено на устранение этиологического фактора. В то же время прогноз зависит от степени первоначального поражения слуха и сроков начатого лечения. Чаще применяется медикаментозное лечение, которое следует проводить курсами по одной из существующих методик с использованием средств, улучшающих кровообращение, обменных процессов в тканях. Назначаются симптоматические средства для борьбы с ушным шумом и лекарственные препараты, повышающие адаптационные возможности организма. Из медикаментозных средств применяются: витамины группы «В» подкожно, АТФ, кокарбоксилаза, апилак, стугерон, циннаризин. Физические методы лечения включают применение электрофореза с прозе- рином, галантамином. В последние годы широкое применение при лечении неврита слухового нерва получил метод рефлексотерапии и гипербарической оксигенизации. В комплекс лечебных мероприятий включают массаж околоушной, затылочной и «воротниковой» областей, лечебную физкультуру с постепенным повышением нагрузки (особенно вестибулярной). Большое значение имеет соблюдение режима труда и отдыха, пребывание на свежем воздухе. При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на другое ухо, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию, т. е. к пользованию слуховым аппаратом, который усиливает звуки речи, повышает их громкость и, таким образом, способствует установлению речевого контакта. В последние годы в связи с ростом технического прогресса применяется хирургическое лечение — кохлеарная имплантация, которая применяется при тугоухости IV ст. чаще всего у постлингвально ослабленных пациентов. Кохлеарная имплантация — это не единовременная операция, а система мероприятий, включающая отбор пациентов, комплексное диагностическое обследование, хирургическую операцию и послеоперационную реабилитацию пациентов. Критерии отбора пациентов на операцию: — наличие двусторонней глухоты с порогами не менее 90—110 дБ в зоне речевых частот (500—2000 Гц), не поддающиеся коррекции С. А.; — возраст пациентов 2—50 лет (минимальный возраст ограничен размерами черепа), давность потери слуха 5—10 лет; — потеря слуха возникла в результате приема ототоксических антибиотиков, воздействия шума, инфекционных заболеваний, ЧМТ при сохранности слухового нерва; — глухие пациенты должны владеть речью, уметь читать с губ; — отсутствие аллергических заболеваний, противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы и других органов; — добровольное согласие на операцию с обязательным последующим обучением. Операция КИ заключается в установке приемника КИ под кожу в углубление в височной кости и введения электродной цепочки в барабанную лестницу через отверстие в стенке улитки вблизи круглого окна на глубину до 30 мм. Операция производится под общим обезболиванием. В нашей стране интерес к проблеме КИ возник в конце 70-х годов. В России регулярные операции КИ стали проводиться с 1991 года в научном Центре аудиологии и слухопротезирования (г. Москва). Одной из мер профилактики нейросенсорной тугоухости является осторожность назначения антибиотиков аминогликозидной группы, особенно у детей раннего возраста. К назначению этих антибиотиков следует прибегать только по жизненным показаниям, когда они не могут быть заменены другими медикаментами. ВЫВОДЫ. Негнойные заболевания среднего и внутреннего уха являются наиболее частой причиной тугоухости.Необходимо знать этиологические факторы развития этих заболеваний, а также современные консервативные и хирургические методы лечения.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1. Каковы клинические признаки адгезивного отита? 2. Перечислить методы, применяемые для лечения адгезивного отита? 3. Для какого заболевания характерен положительный опыт Желле? 4. Для какого заболевания характерны прогрессирующая односторонняя тугоухость, шум в голове, приступы головокружения, нистагм? 5. Для какого заболевания характерны прогрессирующая двухсторонняя тугоухость, шум, отрицательный Ринне? 6. Для какого заболевания характерно падение слуха на высокие тона, прогрессирующая тугоухость, положительный Рине, отрицательный Швабах, Вебер в здоровую сторону? 7. Какой тип аудиограммы характерен для неврита слуховых нервов? 8. Какой тип аудиограммы характерен для чистого отосклероза? 9. Какие оперативные вмешательства применяют для лечения отосклероза? 10. Каковы методы лечения различных форм неврита слуховых нервов? 11. Что такое ауропупиллярный и ауропальпебральный рефлекы? 12. Как производятся опыты Маркса, Лютце, Говсеева и Ломбарда?
ЛИТЕРАТУРА. 1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005. 2.А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии. Тюмень: «Академия», 2004. 4. И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина», 1990.
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Дагестанская государственная медицинская академия » Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ VI (методическая разработка)
для студентов IV курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА: МОРФОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ. ДЕФЕКТЫ И ДЕФОРМАЦИИ НАРУЖНОГО НОСА. ИСКРИВЛЕНИЕ ПЕРЕГОРОДКИ НОСА, НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ, ФУРУНКУЛ НОСА, ОСТРЫЙ РИНИТ. ХРОНИЧЕСКИЙ РИНИТ. ПАРАНАЗАЛЬНЫЙ СИНУИТ. РИНОГЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ. ЦЕЛЬ: Знать о морфофункциональных особенностях, в т.ч. возрастных, полости носа и их роли в патологии ВДП, знать клинику, знать клинические формы, принципы диагностики и лечения параназальных синуситов. Наиболее частые риногенные осложнения(орбитальные, внутричерепные), возрастные особенности клиники парана- зальных синуситов и их связь с патологией зубочелюстной системы; уметь полученные знания применять для постановки диагноза или своевременного направления к специалисту.
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА: Проф. Гаджимирзаев Г.А. Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______» Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ: 1. Морфофункциональные особенности строения нарухного носа и полости носа. 2. Дефекты и деформации наружного носа. 3. Варианты искривления перегородки носа. 4. Этиология, клиника и методы остановки носового кровотечения. 5. Фурункул носа. 6. Острые риниты и синуситы. 7. Хронические риниты и синуситы. 8. Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения.
Наружный нос представлен костно-хрящевым остовом в виде пирамиды, покрытым кожей. Он обильно снабжен кровью. Лимфа из наружного носа оттекает книзу, в основном в подчелюстные лимфоузлы. В преддверии наружного коса ,где имеются своеобразные волосы (вибриссы) могут развиваться фурункулы, опасные для полости черепа. Полость носа имеет четыре стенки и окружена жизненноважными орга нами (орбита, полость черепа). На боковой стенке нижнего носового хода на расстоянии 1 см - у детей и 1,5 см у взрослых находится выводное отверстие слезноносово- г о канала. Средний носовой ход располагается между средней и нижней носовой раковиной. На латеральной стенке его находится серповидная щель, задний отдел которой ниже передней. В эту щель открывается: верхнечелюстная пазуха, канал лобной пазухи, средние и передние клетки решетчатого лабиринта. В верхний носовой ход открывается выводной проток основной и задних решетчатый клеток. Слизистая оболочка покрывает дыхательную и обонятельную области. Она продолжается в придаточные пазухи, глотку и ухо. Не имеет подсли зистого слоя, который вообще отсутствует в дыхательном тракте, кроме подскладочного пространства гортани. Дыхательная область покрыта многорядным цилиндрическим эпителием. Под ним расположена собственно ткань слизистой оболочки, состоящая из соединительнотканных волокон. Много бокаловидных клеток, выделяющих слизь и трубчато-альвеолярных желез, продуцирующих серозный секрет, который выходит на поверхность слизистой оболочки. Наполнение и опорожнение кавернозной ткани раковин происходит рефлекторно под влиянием разнообразных физических, химических, психогенных раздражителей. Слизистая кавернозной ткани может мгновенно набухать, тем самым суживая носовые ходы, или сокращаться, оказывая регулирующее влияние на дыхательную функцию. Обонятельная область расположена в верхних отделах полости носа, от свода до нижнего края средней раковины. В этой области слизистая покрывает обонятельный эпителий, обшая площадь которого в одной половине носа составляет 24 см2. Кровоснабжение носовой полости обеспечивается конечной ветвью внутренней сонной артерии, которая в орбите отдает решетчатые артерии. В переднем отделе носовой перегородки образуется сплетение сосудов Кисслельбахово место - место наиболее часто кровоточивое. Наружный нос является важной частью косметического ансамбля лица. Недаром с изменением формы и размеров носа резко меняется и лицо в целом, что используется в артистической практике, на маскарадах. Значительные нарушения формы наружного носа нередко причиняют пациенту много страданий, главным образом не физического, а морального характера. Различают правильную и неправильную форму носа; первая из них в определенной степени служит характеристической чертой расы, нации — например, русский, римский, греческий, негроидный, монголоидный нос. Чрезвычайно разнообразны дефекты и деформации наружного носа. Среди причин дефектов носа могут быть названы военные и бытовые травмы, такие заболевания, как сифилис, волчанка, нома, туберкулез, лепра, доброкачественные и злокачественные новообразования. При травматических дефектах наружного носа предпочтительна пластика аутотканями, если с момента травмы прошло не более 24 ч. При поверхностных дефектах хороший результат можно получить, используя местные ткани и метод свободной пересадки по Тиршу. При обширных дефектах наружного носа возможно формирование недостающих отделов из щечных лоскутов или с помощью фила- товского стебля. Деформации носа также часто возникают вследствие травмы. Степень повреждения мягких тканей, костного и хрящевого скелета носа зависит от характера травмы, направления и силы удара. Чаще всего повреждаются носовые кости и перегородка носа, реже происходит перелом лобных отростков верхней челюсти и стенок околоносовых пазух. Деформации наружного носа могут быть самыми различными как по степени выраженности, так и по проявлению: встречаются разнообразные отклонения от средней линии спинки носа (сколиоз), горб спинки носа (лордоз), расщепление спинки носа, западение спинки носа (седловидный нос), разрушение хрящей верхушки носа (бараний или птичий нос), резкое удлинение верхушки носа. Одним из частых заболеваний наружного носа явлвется фурункул носа, представляющий собой острое воспаление волосяной сумки или сальной железы и возникающий вследствие местного снижения иммунитета и всего организма к стафилококковой инфекции. Развитию заболевания способствуют такие заболевания как: диабет, нарушения обмена веществ, гиповитаминоз, переутомление, переохлаждение. В патогенезе фурункула важно отметить, что в воспалительном инфильтрате, окружающем волосяную сумку, происходит тромбоз мелких венозных сосудов, поэтому увеличение инфильтрата (особенно при карбункуле) угрожает распространением тромбоза по венозным путям (v. facialis ant., v. angularis, v. ophtalmica) в область sinus cavernosus или другие сосуды черепа и развитием тяжелых внутричерепных осложнений Клиника. Различают осложненную и не осложненную форму заболевания. Жалобы больных сводятся к резкой боли в области носа, головной боли, повышению температуры. При объективном исследовании определяется ограниченный плотный инфильтрат, покрытый гиперемированной кожей; на его верхушке через 3—4 дня от начала заболевания появляется желтовато-белая головка гнойника, который созревает и разрешается в течение последующих 4—5 дней. При неосложненной форме фурункула носа температура тела субфебрильная или нормальная, общее состояние больного удовлетворительное, наблюдается небольшое увеличение и болезненность регионарных подчелюстных лимфоузлов, умеренное повышение СОЭ. При осложненной форме фурункула носа больной жалуется на сильную головную боль, озноб или потливость, температура тела повышается более 38—39° С, наблюдается отек век, мягких тканей щеки. Иногда обнаруживается плотный, болезненный тяж в области боковой стенки носа и нижне-внутреннего угла орбиты (тромбоз угловой вены носа), может наблюдаться менингеальный синдром. При исследовании крови отмечается гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное повышение СОЭ. Разберем лечение фурункула носа. При неосложненной форме фурункула носа следует назначать антибактериальные препараты (ро- вамицин), поливитамины, физиотерапию (УВЧ, кварц), кожу вокруг фурункула обрабатывают спиртом. Наличие осложненной формы фурункула носа является показанием для срочной госпитализации больного. Производится посев крови на стерильность, исследование свертывающей системы крови, исследование крови и мочи на сахар. При самопроизвольном или хирургическом вскрытии гнойника определяют характер микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам. При подозрении на начинающийся тромбоз кавернозного синуса обязательно неврологическое обследование (состояние черепно-мозговых нервов, менингеальный синдром!) и контроль глазного дна. Назначают большие дозы антибиотиков (амоксиклав, аугментин, амоксицилин); в тяжелых случаях применяют цепорин до 6,0 внутримышечно или внутривенно, кефзол — до 6,0 в сутки, клафоран 1,0—2 раза в сутки внутримышечно, ровами- цин 3,0 млн. внутрь 2—3 раза в сутки или внутривенно 1,5 млн. ка- пельно 3 раза в сутки. Следует отметить, что пенициллин и его синтетические дериваты при осложненном течении фурункула носа малоэффективны. Поэтому назначать их при этой форме заболевания рискованно. Лечение антибиотиками сочетают с внутримышечным введением протеолитических ферментов — трипсин или химотрипсин по 5 мг 2 раза в сутки. Необходима дезитоксикационная терапия (гемодез 400,0, реополиглюкин 200,0; раствор Рингера-Локка до 1000,0 внутривенно, капельно) и специфическая иммунотерапия (антиста- филококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма). Физиотерапия осложненного фурункула носа противопоказана. При появлении признаков абсцедирования фурункула, наличии карбункула, появление гнойных затеков или некрозов мягких тканей показаны широкие разрезы для обеспечения дренажа. При наличии тромбоза вен лица, орбиты необходимо назначать антикоагулянты (клексан, гепарин 20 000—30 000 ЕД в сутки, неодикумарин по схеме) под контролем коагулограммы; ингибиторы протеиназ (трасилол, контрикал, гордекс). При затянувшемся течении фурункула и фурункулеза хороший эффект дают аутогемотерапия и общеукрепляющее лечение. Схема аутогемотерапии такая. Кровь берут из локтевой вены больного и тут же инъецируют ее в мышцу в области задневерхнего квадрата ягодицы. В 1-й день берут из вены и вводят в мышцу 2 мл крови, на 2-й — 4 мл, на 3-й — б мл и так каждый день прибавляют по 2 мл. На 5-й день объем крови будет равен 10 мл. Затем в течение последующих 5 дней объем каждой инъекции уменьшается на 2 мл. Носовое кровотечение (epistaxis) — является симптомом местного поражения носа или общего заболевания, поэтому причины носовых кровотечений делят на местные и общие; такому делению обычно соответствуют и принципы дечения. Источник носовых геморрагий может находиться в разных отделах носа, однако наиболее часто (95%) кровоточащим участком является передненижний отдел перегородки носа, где имеется сеть поверхностно расположенных сосудов, капилляров и прекапилляров. Это место называется кровоточивой зоной перегородки носа или locus Kisselbachii. Кровотечения из этого участка в большинстве случаев необильные, обычно не угрожающие жизни больного. Наиболее частой местной причиной кровотечения из носа является травма, (которая может быть легкой), вызывающей незначительное кровотечение, или повреждение решетчатого лабиринта и других тканей, что может обусловить обильное, угрожающее жизни больного носовое кровотечение. Иногда тяжелые повреждения лицевого скелета и всего черепа обусловливают обильные носовые кровотечения не только в момент травмы, но и спустя много дней и даже недель. Такие рецидивирующие кровотечения из носа возникают в связи с разрывом расположенных в костном ложе крупных ветвей — небной или решетчатых артерий, снабжающих кровью полость носа. Местной причиной носового кровотечения могут быть также хирургические вмешательства, доброкачественные (кровоточащий полип, ангиома, папиллома) и злокачественные (рак, саркома) новообразования носа и его околоносовых пазух, юношеская ангиофиброма носоглотки, язвы сифилитической, туберкулезной или другой природы. Общими причинами кровотечений носа являются заболевания крови и сосудистой системы. Нередко первым признаком гипертонической болезни является носовая геморрагия; у больных гипертонией и нефросклерозом, сморщенной почкой чаще бывают рецидивирующие кровотечения из носа. Причинами носового кровотечения могут быть застой крови при пороках сердца, эмфиземе легких, заболеваниях печени, селезенки, при беременности. Тяжелые кровотечения из носа бывают при геморрагических диатезах, в группу которых входят гемофилия (у мужчин), геморрагическая тромбасте- ния, болезнь Верльгофа, геморрагический васкулит, капилляроток- сикоз, геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Рандю у мужчин). В возникновении носовых кровотечений могут играть роль и другие разнообразные факторы: гипо- и авитаминозы, особенно витамина С, викарные носовые кровотечения при дисменорее, кровотечения, возникающие при резком понижении атмосферного давления, больших физических напряжениях, перегревании организма. Клиническая картина. Выделение крови из носа у одних больных начинается неожиданно, другие отмечают продромальные явления — головную боль, шум в ушах, головокружение, зуд или щекотание вносу. Нужно иметь в виду, что кровь в нос может истекать из других отделов верхних дыхательных путей — глотки, гортани, трахеи, легких, в редких случаях даже из среднего уха через слуховую трубу. Посттравматические кровотечения из носа нередко характеризуются не только обильностью, но и рецидивированием через несколько дней, а возможно, даже недель. Большая потеря крови при сильном носовом кровотечении вызывает падение артериального давления, учащение пульса, резкую общую слабость, потливость. При рецидивирующих формах кровотечения нередко возникает психическое расстройство, которое выражается в потере ори ентировки во времени и месте пребывания, двигательном беспокойстве, паническом состоянии, что объясняется гипоксией головного мозга. Такой больной нуждается в многократном и незамедлительном переливании свежецитратной крови наряду с радикальными мерами по остановке кровотечения. Лечение. С целью остановки носового кровотечения при необильных кровотечениях необходимо придать возвышенное положение головы пациенту; прижать крыло носа к перегородке носа, перед этим можно ввести в преддверие носа шарик (сухой или смоченный 3% раствором перекиси водорода, 0,1% раствором адреналина); положить холод на затылок и переносье на 30 минут. Внутрь дают или вводят парентерально лекарственные средства: викасол по 0,015 х 2 раза в день внутрь или 2 мл 1% раствора в вену; аскорбиновую кислоту 0,5 г х 2 раза в день внутрь или 5—10 мл 5% раствора в вену; 10% раствор хлорида кальция по 1 ст. ложке 3 раза в день или 10 мл в вену; Е-аминокапроновую кислоту по 30 мл 5% раствора 2 раза в день внутрь или 100 мл внутривенно капельно; адроксон по 1 мл 0,02% раствора до 4 раз в сутки подкожно или внутримышечно; дицинон по 2—4 мл 12,5% раствора в вену или внутримышечно однократно, затем через каждые 4—6 часов еще по 2 мл или по 2 табл. (табл. — 0,25 г) внутрь; 10 мл 10% раствора медицинской желатины в вену. При отсутствии эффекта, а также при более глубокой локализации источника кровотечения следует произвести переднюю тугую тампонаду кровоточащей половины носа. При сигнальном и сильном кровотечении, сопровождающемся быстрой кровопотерей показана немедленная передняя тампонада носа, а при массивном непрекращающемся истечении крови — задняя тампонада. Методика проведения передней и задней тампонады носа вами будет более подробно изучаться на практических занятиях. Одновременно нужно определить группу крови, резус-фактор и начинать переливание одногруппной крови (или кровезаменителей, свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, аминокапроновой кислоты и др.). В редких случаях, когда эти меры неэффективны, перевязывают наружную сонную артерию не только на стороне кровотечения, но и на противоположной. Хронический насморк или хронический ринит (rhinitis chronica). Различают следующие формы хронического насморка — катаральную, гипертрофическую и атрофическую, последняя встречается редко. Этиология и патогенез. Возникновение хронического ринита, как правило, связано с дисциркуляторными и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть связано не только с частыми острыми воспалениями в полости носа (в том числе при различных инфекциях), но и неблагоприятным влиянием факторов внешней среды (чаще всего пыль, газ, сухость или влажность воздуха, колебание его температуры), которые обладают раздражающим действием и обусловливают возникновение так называемых профессиональных хронических ринитов. Эта патология особенно распространена в нашем регионе, где вышеперечисленные факторы встречаются особенно часто. Существенную роль в этиологии хронического ринита могут играть общие заболевания — сердечно-сосудистые, почек, дисменорея, частый копростаз, алкоголизм, а также местные процессы — обтурация хоан аденоидами, гнойное отделяемое при воспалении околоносовых пазух и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития и дефекты носа. В ряде случаев хронический ринит является симптомом другого заболевания, например, хронического гнойного синусита (гайморит, фронтит, этмоидит) или инородного тела носа. Морфологические изменения при катаральном рините, в основном, локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной мере теряет реснички, которые могут восстанавливаться при улучшении состояния. Местами эпите- лиальный покров нарушается или инфильтрирован круглоклеточными элементами, подэпителиальный слой нередко становится отечным. Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут быть истончены. Клиническая картина. Основными симптомами хронического катарального ринита являются затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея). Значительное нарушение дыхания через нос обычно возникает периодически, чаще на холоде, однако заложенность одной половины носа более постоянна. При лежании на боку заложенность выражена больше в той половине носа, которая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавернозных сосудов нижележащих раковин, тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое; обычно его немного, но при обострении процесса оно становится гнойным и обильным. При риноскопии определяются пастозность и отечность слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком и небольшое утолщение ее, особенно в области нижнего и переднего конца средней раковин; при этом стенки полости носа обычно покрыты слизью. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи; редко встречается полное выпадение обоняния (аносмия). Для отличия простой катаральной формы ринита от гипертрофической выполняют пробу с анемизацией — смазывают утолщенную слизистую оболочку сосудосуживающим средством (0,1% раствор адреналина); при этом значительное уменьшение припухлости слизистой оболочки свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если сокращение слизистой оболочки выражено незначительно или она совсем не сократилась, это указывает на гипертрофический характер ее припухлости. Необходим контроль за состоянием околоно- совых пазух, чтобы исключить вторичную (симптоматическую) природу ринита. Хронический гипертрофический ринит (rhinitis chronica hipertro- phica). Основными признаками гипертрофической формы насморка являются постоянное затруднение носового дыхания, слизистое и слизисто-гнойное отделяемое, разрастание и утолщение слизистой оболочки носа, главным образом всей нижней раковины и в меньшей мере средней. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности, на сошнике у заднего его края или в передней трети носовой перегородки. Поверхность гипертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а в области задних или передних концов раковины — крупнозернистой. Слизистая оболочка обычно гиперемированная, полнокровная, слегка цианотич- ная или багрово-синюшная, серо-красная и покрыта слизью. Задние концы нижних раковин обычно утолщены, нередко сдавливают глоточные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (ото- сальпингит). Резкое утолщение передних отделов нижней раковины может сдавливать отверстие слезноносового канала, что вызывает слезотечение, воспаление слезного мешка и конъюнктивит. Гипертрофированная нижняя раковина нередко давит на носовую перегородку, что может рефлекторно вызывать головную боль, нервные расстройства. Понижение обоняния вначале носит характер респираторной гипо- или аносмии, однако постепенно, в связи с атрофией обонятельных рецепторов, наступает эссенциальная (необратимая) аносмия. Заложенность носа обусловливает изменение тембра голоса — появляется закрытая гнусавость (rhinolalia clausa). У некоторых больных отмечается полипозное перерождение слизистой оболочки, чаще в области средней раковины; может также возникать застойный отек в области задних концов нижних носовых раковин. Образованию полипов и отечности способствует аллергиза- ция организма. Локализация полипов в верхних отделах полости носа может не влиять на дыхательную функцию до тех пор, пока полипы не опустятся в дыхательную область носа, в то время как обонятельная функция в этих случаях часто нарушается сразу. Для уточнения диагноза применяют ощупывание пуговчатым зондом после предварительной анемизации носовых раковин. С помощью этого приема можно также определить наличие костной гипертрофии нижней или средней раковины, которая иногда встречается при гипертрофической форме. Атрофический ринит (rhinitis atrophica), может быть диффузным и ограниченным. Часто встречается незначительно выраженная атрофия слизистой оболочки в дыхательной области носа, в связи с этим, такой процесс иногда называют субатрофическим ринитом. Возникновение атрофического процесса в носу обычно связывают с длительным действием пыли, газов, пара и т. д. Особенно сильное злияние оказывает минеральная пыль (силикатная, цементная, табачная и др.). Нередко атрофический ринит развивается после операции, например, обширной конхотомии или после травмы носа. В детском возрасте атрофический процесс может быть следствием инфекционных заболеваний, таких, как корь, грипп, дифтерия, скарлатина или конституциональной предрасположенности. Гистологическая картина характеризуется истончением собственной ткани слизистой оболочки носа, уменьшением количества желез и их гипоплазией. Многорядный цилиндрический эпителий также становится тоньше, реснички его в некоторых местах отсутствуют. Наблюдается метаплазия цилиндрического эпителия в плоский. Клиническая картина. Основным симптомом заболевания является скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением в общем носовом ходе (чаще в его переднем отделе) — корок. Больные жалуются на сухость в носу и глотке, понижение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд и затруднение дыхания, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в среднем отделе перегородки носа, внедрению здесь микробов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с отторжением корок, обычно из зоны Киссельбаха, нередко возникают обильные кровотечения. При передней и задней риноскопии, в зависимости от степени выраженности атрофии, видны широкие носовые ходы, уменьшенные в объеме раковины, покрытые бледной, суховатой, истонченной слизистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь. Обычно при передней риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку носоглотки. Лечение различных форм хронического ринита включает: — устранение возможных эндо- и экзогенных факторов, вызывающих и поддерживающих насморк; — лекарственную терапию применительно к каждой форме ринита; — хирургическое вмешательство по показаниям; — физиотерапию и климатолечение. Устранение причин, поддерживающих хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке полости носа, является первоочередной задачей лечения насморка. Активная терапия общих заболеваний (ожирение, болезнь почек, сердца и др.), улучшение гигиенических условий в быту и на работе (исключение или уменьшение запыленности и загазованности воздуха и т. д.) также позволяет с большим успехом проводить лечение ринита. При хроническом катаральном насморке применяют вяжущие вещества: 3—5% раствор протаргола (колларгола) — по 5 капель в каждую половину носа 2 раза в день или смазывают слизистую оболочку ваткой, накрученной на зонд и смоченной 3—5% раствором азотнокислого серебра. Лечение одним из указанных препаратов проводят в течение 10 дней. Одновременно можно рекомендовать тепловые процедуры на нос — УВЧ или микроволновую терапию, эндоназально УФО через тубус. В последующем чередуют курсы вливания в нос капель пеллоидина (вытяжка из лечебной грязи), ингаляции бальзамических растворов, бальзам Шостаковского, разведенный в 5 раз растительным маслом. Больным с хроническим катаральным насморком можно рекомендовать периодическое пребывание в сухом теплом климате. Лечение при хроническом гипертрофическом насморке, как правило, включает методы, с помощью которых уменьшается объем утолщенных участков слизистой оболочки полости носа и восстанавливается носовое дыхание. Критерием для рационального выбора метода лечения в каждом конкретном случае является степень гипертрофии носовых раковин (обычно нижних и, реже — средних) и иногда других отделов слизистой оболочки носа, а также степень нарушения носового дыхания. При небольшой гипертрофии, когда после анемизации (смазывание сосудосуживающим препаратом) слизистая оболочка сокращается и носовое дыхание улучшается, применяют наиболее щадящие хирургические вмешательства: прижигание химическими веществами (азотнокислое серебро, трихлоруксусная и хромовая кислоты), гальванокаустику, подслизистую ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин, криовоздействие, лазеродеструкцию их или подслизистую вазотомию. При выраженной гипертрофии и значительном нарушении дыхания показана частичная резекция гипертрофированных носовых раковин — конхо- томия. Это вмешательство можно производить не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях. Следует отметить, что прижигание различными химическими веществами, нужно производить с осторожностью, во избежание повре- дения окружающей ткани. На кончик зонда плотно накручивают тонкий слой ваты без образования кисточки на его конце. После смачивания 30—40% раствором азотнокислого серебра вату слегка отжимают о край пузырька, затем вводят зонд по общему носовому ходу до заднего его отдела, прикасаются концом зонда (ватой) к нижнему краю нижней носовой раковины и смазывают ее в виде линии до переднего конца раковины. Образуется узкая белая полоска коагулированной слизистой оболочки. Делают одну или две такие полоски на нижней раковине и, если нужно, на средней. При этом нужно следить, чтобы не произошел ожог слизистой оболочки носовой перегородки, иначе здесь могут развиться сращения (синехии) между раковиной и перегородкой. Одним из методов хирургического лечения является электрокаустика, производимая с помощью специального гальванокаутера, с помощью которого осуществляют более глубокую деструкцию утолщенной слизистой оболочки. Накал наконечника (каутер) этого инструмента регулируют до красного каления, что способствует свертыванию крови при каустике. Инструмент вводят по нижнему носовому ходу до заднего отдела нижней носовой раковины в холодном состоянии, прижимают каутер к нижнему краю раковины, включают накал и медленно ведут каутер по раковине кпереди до переднего ее конца. После прижигания назначают вливание масляных капель в нос. Больной нуждается в больничном листе на 3—5 дней. Носовое дыхание обычно улучшается через 2—3 недели. Лечение атрофического ринита в основном симптоматическое. Больной должен следить, чтобы в полости носа не скапливались корки и отделяемое. Для их удаления нужно систематически 1 или 2 раза в день орошать носовую полость с помощью пульверизатора изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением в него йода (на 200 мл раствора 6—8 капель 10% йодной настойки). Периодически применяют раздражающую терапию — смазывание слизистой оболочки носа йод-глицерином один раз в день в течение 10 дней, что усиливает деятельность желез слизистой оболочки. С этой же целью назначают внутрь 30% раствор йодида калия по 8 капель 3 раза в день в течение 2—3 недель или вливают в нос 1—2% масляный раствор цитраля, по 5 капель в каждую половину 2 раза в день в течение недели. В более тяжелых случаях производят тампонаду носа с индифферентными мазями (на сутки) и проводят терапию, как при озене. Параназальный синусит — воспалительный процесс в слизистой оболочке, выстилающей околоносовые пазухи, который может распространяться на костные стенки. На долю этих заболеваний приходится 15—36% больных, находящихся на лечении в ЛОР-ста- ционарах. В воспалительный процесс может быть вовлечена любая из околоносовых пазух. На первом месте по частоте поражения стоит верхнечелюстная пазуха (гайморит), затем решетчатые пазухи (этмои- дит), лобная (фронтит) и клиновидная (сфеноидит). Однако до широкого применения КТ и эндоскопической микрохирургии это не подвергалось сомнению. Согласно современным данным (Г. В. Пискунов, 1991, 1997; Messerklinger, 1979) этмоидиты занимают первое место в структуре заболеваний околоносовых пазух. Воспалительный процесс, начавшись в решетчатом лабиринте, как «ключевой зоне», последовательно распространяется на другие околоносовые пазухи, инфицирует их, предварительно нарушив их аэрацию и дренаж. Так, у детей до 3-х лет острое воспаление решетчатых пазух встречается у 80—92%, а в возрасте от 3 до 7 лет наблюдается сочетанное поражение решетчатых и верхнечелюстных пазух. У взрослых людей также часто встречается комбинированное поражение верхнечелюстных и решетчатых (гаймороэтмоидит), лобной и решетчатых пазух (фронтоэтмоидит). Иногда в процесс вовлекаются все пазухи на одной стороне лица, такое заболевание называется гемисинусит, когда же в процесс вовлекаются все пазухи, то говорят о пансинусите. По течению синуситы разделяются на острые и хронические, а по клинической картине (Б. С. Преображенский и В. Т. Пальчун) делятся на: — катаральные; — серозные; — пристеночно-гиперпластические; — гнойные; — полипозные; — холестеатомные; — атрофические. В этиологии острых и хронических синуситов основную роль играет инфекция, проникающая из носа, зубов. По генезу синуситы (гаймориты) могут быть риногенными, одонтогенными (стома- тогенными), гематогенными (при кори, скарлатине, сепсисе), травматическими. При этом в пазухах обнаруживается кокковая флора (стрептококки, стафилококки, пневмококки, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, грибковая флора); причем острому синуситу чаще свойственна монофлора, хроническому — полимикробная флора. Переходу острой формы в хроническую способствует ослабление сопротивляемости организма в связи с перенесенным тяжелым инфекционным заболеванием, наличием хронических заболеваний организма, а также различные патологические процессы в полости носа, препятствующие оттоку содержимого из пазух через естественное
соустье (гипертрофия средней носовой раковины, девиации носовой перегородки, опухоли). Существенную роль в возникновении хронических синуситов играет аллергия, аутоаллергия и бактериальная аллергия. В настоящее время патогенез развития патологического процесса в пазухах представляется следующим: при закрытии выводного отверстия пазухи, развившегося вследствие отека, идущего со стороны слизистой оболочки полости носа, нарушается ее воздухообмен, уменьшается, а затем полностью прекращается поступление воздуха в просвет пазухи. В воздушной среде околоносовой пазухи, изолированной от окружающего воздуха, снижается содержание кислорода, что ведет к угнетению транспортной функции мерцательного эпителия, а затем к полной остановке деятельности ресничек. В связи с тем, что часть воздуха всасывается слизистой оболочкой, в пазухе создается пониженное давление, ведущее к венозному стазу, гиперсекреции железистого аппарата, транссудации жидкости в просвет околоносовой пазухи. Так развивается начальная стадия асептического воспалительного процесса, характеризующаяся утолщением слизистой оболочки, скоплением продуктов секреции в просвете пазухи. На этом фоне, в условиях снижения местного иммунитета слизистой оболочки, активизируется вирусная или бактериальная флора, что проявляется клиническими признаками поражения соответствующей околоносовой пазухи. Патологоанатомические изменения при остром синусите проявляются в виде гиперемии, инфильтрации, набухании и отеке слизистой оболочки. Покровный эпителий местами отторгается, он инфильтрирован лимфоцитами, нейтрофилами, иногда эозинофилами. В полости скапливается экссудат серозного, слизистого, гнойного, геморрагического, фибринозного или смешанного характера. При хроническом синусите патологоанатомические изменения носят, как правило, пролиферативный характер за счет разрастания соединительных элементов слизистой оболочки. При этом наблюдается картина диффузной воспалительной инфильтрации лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками, образованием грануляций и полипов. Клиника. Симптоматология синуситов во многом зависит от локализации воспалительного процесса. Однако есть общие симптомы, свойственные синуситу вообще. Прежде всего, это головная боль, которая наблюдается как при остром, так и при хроническом синусите в области лба, независимо от поражения какой-либо пазухи. Так, даже при сфеноидите головная боль чаще проецируется в лобной области, хотя она может иррадиировать в висок, орбиту, затылок. Общими симптомами являются также заложенность соответствующей половины носа, односторонний хронический насморк, наличие гнойной полоски или «гнойного озера» в среднем или верхнем носовом ходу, гипосмия, болезненность при пальпации лицевых стенок соответствующих пазух. При остром синусите имеет место повышение температуры тела, могут наблюдаться изменение в гемограмме, а также припухлость в области щеки (при гайморите), корня носа (при этмоидите), лба (при фронтите), отек век (нижнего — при гайморите, верхнего — при фронтите), При хроническом синусите (полипозной форме), кроме этого, обнаруживаются полипы в среднем или верхнем носовом ходе. Для диагностики и уточнения локализации процесса применяется R-графия придаточных пазух, обычно в подбородочно-носовой проекции.
В последние годы — эндоскопия полости носа с помощью риноскопов. Иногда можно производить зондирование пазух через их естественные соустья, а порой и пункцию пазух, особенно гайморовых. При хронических синуситах, особенно его гнойно-полипозных формах — компьютерная томография. Лечение: при остром синусите, как правило, консервативное. Пациентам следует назначать жаропонижающие препараты (парацетамол 0,25x3 раза в день), антибиотики (в зависимости от тяжести состояния), антигистаминные препараты. Всегда должны подключаться деконгестанты в виде капель в нос. Широко применяются различные методы физиолечения: УВЧ, соллюкс, синий свет, микроволновая и магнитолазерная терапия. При затянувшемся остром и обострении хронического гайморита (при наличии клинических симптомов) производится пункция верхнечелюстной пазухи иглой Куликовского через нижний носовой ход, с отсасыванием гноя и промывания ее физиологическим раствором или растворами антисептиков. После промывания в пазуху следует вводить антибиотики (пенициллин 200 ООО— 300 000 ЕД), кортикостероидные препараты или протеолитические ферменты. При подозрении на грибковую природу заболевания в пазуху вводят натриевую соль леворина или нистатина в количестве 20 тыс. ЕД в 1 мл изотонического раствора натрия, 5% раствор хино- зола в разведении1 : 1000; 1 : 2000; 1% раствор клотримазола. Рентгенограмма.
Следует помнить, что иногда возникают осложнения при пункции верхнечелюстной пазухи. Наиболее частым из них является проникновение иглы в мягкие ткани щеки («щечная» пункция). В этом случае появляется припухлость щеки и жалобы на распирающую боль. Введение лекарственного вещества должно быть прекращено. При наличии гноя в пазухе возможно инфицирование мягких тканей щеки. Другим осложнением пункции является проникновение иглой в орбиту (ранение нижнеглазничной стенки) или крылонебную ямку. Попытка промыть пазуху тогда сопровождается отеком нижнего века и щеки, резкими болями в области глаза и могут появиться признаки синдрома крылонебного узла. Манипуляцию следует немедленно прекратить, пациента срочно госпитализировать и назначить ему общую антибиотикотерапию, аналгетики, 2-х часовую термометрию, а также анемизацию среднего носового хода на стороне воспалительного процесса. При угрозе орбитальных осложнений, сепсиса — срочное вскрытие пораженной пазухи. В настоящее время широко применяется безпункционное промывание пазух с помощью синус-катетера «Ямик». Для санации около- носовых пазух применяется также метод «перемещения» лекарственных веществ. При хронических синуситах можно применять метод длительного дренирования пазух (верхнечелюстной, лобной, решетчатой), когда в пазуху вводится полиэтиленовая или фторопластовая трубка, через которую осуществляется постоянный дренаж и вводятся лекарственные препараты несколько раз в день. Кроме того, при дренировании пазухи можно проводить нормобарическую оксигенизацию. При хроническом этмоидите хороший лечебный эффект дает применение различных физиотерапевтических процедур, наиболее частыми из которых являются электрофорез и фонофорез с эмульсией гидрокортизона, 0,25%—1% раствор цинка сульфата, 20% раствором спленина. Хирургическое лечение чаще применяется при хроническом синусите, гнойной или полипозной его формах. Хирургическое лечение при остром синусите применяется только при наличии орбитальных или внутричерепных осложнений. Существуют внутриносовые (эндоназальные) и вненосовые способы хирургических вмешательств. Цель операции — удалить патологическое содержимое из пазухи, обеспечить ее хорошее дренирование и аэрацию, для
чего приходится создавать новое сообщение пазухи с полостью носа. При гайморитах наиболее распространенной операцией является операция Калдвелла-Люка, при которой пазуху вскрывают в области передней стенки, в наиболее тонком ее месте — fossa canina и накладывают соустье на уровне нижнего носового хода. В случае сочетанного поражения верхнечелюстной и решетчатой пазух, последнюю вскрывают через верхнечелюстную (по Винклеру). . Эндоназальный способ вскрытия околоносовых пазух чаще используют при этмоидите и сфеноидите. При этмоидите сначала удаляют полипы из носа и вторым этапом производят вскрытие решетчатого лабиринта. Клиновидную пазуху обычно вскрывают после удаления средней носовой раковины, что увеличивает обзор передней стенки клиновидной пазухи и зондирование ее через естественное соустье. В настоящее время чаще применяются эндоназальные операции с помощью риноскопов. Лобную пазуху, как правило, вскрывают в области ее нижней стенки и операцию выполняют по способу Н. В. Белоголовова, а иногда — в области передней стенки (операция Киллиана). Патологическое содержимое удаляют из пазухи, создают носолобное соустье и вскрывают передние и отчасти средние решетчатые ячейки. Через образовавшийся канал в пазуху вводят из полости носа дренажную трубку (полиэтиленовую), которую оставляют на срок не менее 3-х недель для предупреждения рецидивов заболевания. Разберем риногенные осложнения, которые подразделяются на глазничные и внутричерепные. Они встречаются реже отогенных, составляют 20% всех внутричерепных осложнений в оториноларингологии, но летальность их очень высока и достигает 30%. Глазничные осложнения острых и хронических синуситов. Эти тяжелые, угрожающие органу зрения, а иногда и жизни больного, осложнения, возникают в результате перехода инфекции из околоносовых пазух на содержимое орбиты контактным или гематогенным путем. Их развитию способствуют общая инфекция (чаще грипп), травма, переохлаждение, сахарный диабет, состояние беременности. По классификации различают негнойные и гнойные поражения орбиты. К негнойным процессам относятся: — отек век глаза; — отек орбитальной клетчатки; — периостит орбиты. Гнойные процессы: — абсцесс век; — субпериостальный абсцесс; — ретробульбарный абсцесс; — септический тромбоз вен орбиты; — флегмона орбиты. При возникновении этих осложнений возникают различные симптомы: головная боль, боль в области глаза, отек или инфильтрация век глаз, экзофтальм, хемоз, смещение глазного яблока, ограничение его подвижности, повышение температуры тела, воспалительные изменения со стороны крови. Лечение больных с негнойными внутриглазничными осложнениями может быть ограничено применением медикаментозных средств, физиотерапевтическими процедурами, активным и эффективным дренированием пораженной пазухи. При гнойных внутриглазничных осложнениях требуется срочное хирургическое вмешательство на соответствующей пазухе и глазнице. В данном случае в хирургической операции должен принимать участие и врач-офтальмолог. В послеоперационном периоде назначается антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная и гипосенсибилизирующая терапия в полном объеме. К внутричерепным осложнениям относятся: — арахноидит (лептоменингит); — экстрадуральный абсцесс; — субдуральный абсцесс; — серозный или гнойный менингит; — абсцесс мозга; — тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис. Внутричерепные осложнения чаще возникают при заболеваниях лобной, клиновидной, решетчатых пазух, реже — верхнечелюстной. Наблюдаются они как при острых, так и хронических синуситах, особенно — при обострении последних. Пути проникновения инфекции — контактный, гематогенный, лимфогенный, периневральный (по ходу разветвления тройничного нерва). Нередко распространение инфекции одновременно 2—3 путями. Однако, преобладающим путем проникновения инфекции в полость черепа как при острых, так и при обострениях хронических синуситов, является гематогенный. Это обусловлено богатой васкуляризацией структуры лицевого черепа и объясняет быстроту распространения процесса, а также — инфекционного синдрома, затушевывающего общемозговые и локальные симптомы. |
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 283. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |